Язык сайта / Language

Ортопедические аспекты паркинсонизма

АБДУРАХМАНОВ И.Т.

Вельск 2001

Рецензент: Корнилов Н.В. - Директор Российского НИИ травматологии и ортопедии им. P.P. Вредена, Член - корреспондент РАМН, Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор.

Автор: Абдурахманов И.Т. - Ведущий научный сотрудник Российского научно-исследовательского института травматологии и ортопедии им. P.P. Вредена, доктор медицинских наук.

В книге подробно описываются ортопедические нарушения у пациентов с дегенеративными заболеваниями позвоночника и суставов, имеющих симптоматику, сходную с паркинсонизмом.

Приводятся данные о частоте заболеваний позвоночника, суставов, а также заболеваний внутренних органов у таких больных, формулируется новый принцип и предлагается система лечения.

Книга представляет интерес для ортопедов-травматологов, невропатологов, геронтологов, физиотерапевтов, врачей ЛФК и врачей спортивной медицины.

ISBN 5-88362-056-6  Е 83 (03)-2001

© Абдурахманов И.Т., 2001, © ГП “Вельти”, издание, 2001

 

Введение

Более века ученые занимаются проблемой паркинсонизма, заболеваемость которым имеет выраженную тенденцию к росту, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. В странах с высоким уровнем жизни паркинсонизм выявляется с не меньшей частотой. Этим заболеванием, примерно в равной степени, страдают люди во всех регионах планеты. Кроме того, заболевание все чаще встречается и у лиц молодого возраста.

Такое положение, отчасти, объясняется ростом сердечно-сосудистых заболеваний, травм, стрессов, которые, как полагают, в той или иной мере, способствуют развитию паркинсонизма.

Многочисленные научные разработки патофизиологов, невропатологов, нейрохирургов, нейробиохимиков доказывают, что выраженность таких симптомов паркинсонизма как ригидность мышц, брадикинезия и дрожание определяется изменением экстрапирамидных структур головного мозга. Хотя до сих пор остается неясным, что является экстрапирамидными нарушениями, а что относится к функциональным наслоениям (Аствацатуров М.И., 1923; Перли П.Д., 1956) Эффективность существующих методов лечения этого заболевания не удовлетворяет обе стороны и требует иного подхода к решению данной проблемы.

Многолетнее изучение проблемы дегенеративных заболеваний позвоночника и суставов, позволило нам выявить, что всегда, независимо от локализации дегенеративного процесса, имеются одинаковые нарушения со стороны опорно-двигательной системы.

Если внимательно присмотреться к пациентам с дегенеративными заболеваниями позвоночника и суставов, то четко прослеживается параллель с паркинсонизмом. Основной проблемой больных, в том и другом случае, является нарушение тонуса мышц, скованность и боль. Конечно, при паркинсонизме эти нарушения выражены более резко, но не надо забывать, что большинство больных с дегенеративными заболеваниями позвоночника и суставов - лица трудоспособного возраста, а симптомы паркинсонизма, в большинстве своем, проявляются после 60 лет.

При дегенеративных заболеваниях как позвоночника, так и суставов у всех больных обнаруживаются заболевания внутренних органов, роль которых в формировании болевого синдрома оказалась первостепенной (Абдурахманов И.Т., 2000). Не только нами установлено, что эти заболеваниия оказывают влияние на тонус мышц разгибателей позвоночника, брюшного пресса, мышц конечностей, мимической мускулатуры (Попелянский Я.Ю., 1981; Иваничев Г.А., 1990; Веселовский В.П., 1991; Абдурахманов И.Т., Грязнухин Э.Г., 1998).

Необходимо отметить, что большинство больных паркинсонизмом полностью не обследуется и роль тех или иных заболеваний внутренних органов не учитывается. Однако, логически легко представить, что с возрастом количество соматических заболеваний у конкретного человека не уменьшается и каждое из них оказывает влияние на тонус мышц. Нарушение тонуса мышц оказывает отрицательное влияние на обменно-трофические процессы за счет нарушения мышечнососудистой помпы, способствуя и усугубляя дегенеративные процессы в позвоночнике, внутренних органах, суставах (Яблонская В., 1932; Павлов И.П., 1952; Орбели Л.А., 1962; Могендович М.Р., 1963; Лесгафт П.Ф., 1969; Калугин А.С., 1990). Не исключением в данном случае является и головной мозг. А, как известно, большинство исследователей утверждают, что основным патоморфологическим субстратом паркинсонизма являются дегенеративные изменения головного мозга (Перли П.Д., 1956; Столярова Л.Г., и соавт., 1979; Каменецкий В.К., 1995).

В пользу нашего предположения также свидетельствует тот факт, что смерть этих больных наступает не от паркинсонизма, а от различных заболеваний внутренних органов, расцениваемых сегодня как сопутствующая потология (Маньковский Н.Б., и соавт., 1982; Doshay L., 1962; Hoehn М., Yahr М., 1967).

Сочетание паркинсонизма с различными заболеваниями ЦНС подробно изучено, имеются указания на наличие сердечно-сосудистых заболеваний у этих пациентов, но должного внимания заболеваниям внутренних органов при паркинсонизме до сих пор не уделялось.

Что касается боли, то она, как и при дегенера6 тивных заболеваниях опорно-двигательной системы, соответствует л о кусам, где имеется значительное нарушение тонуса мышц, что доказано Г.Н. Кассилем (1975).

При паркинсонизме боль возникает в покое и уменьшается с началом движения (Аствацатуров М.И., 1923), но и у части больных с дегенеративными заболеваниями опорно-двигательной системы наблюдается аналогичная ситуация, преимущественно у пациентов с преобладанием венозного стаза в мышцах и суставах, что подтверждается положительным эффектом тепловых процедур (Богданов Н.Н., 1984; Волкова Г.М., и соавт., 1998).

Многие клиницисты XIX века считали, что нарушение тонуса мышц при паркинсонизме является функциональным, а гипертонус - следствие мышечно-склеротического процесса. Применение ванн, массажа, длительного сна, психоэмоционального отвлечения приводило к расслаблению мышц и уменьшению дрожания (Westfal, 1879).

В дальнейшем эта теория была отвергнута гипотезой о центральном, рефлекторном характере гипертонуса мышц (Даршкевич Л.О., 1914; Дехтерев В.В., 1917; Kleist К., 1922). Но в настоящее время немало исследователей связывают нарушение тонуса и болезненности мышц с наличием в них склеротических изменений, так называемых болезненных мышечных уплотнений (Иваничев Г.А., 1990; Тревелл Дж., Симонс Д.Г., 1989).

Нарушения движения при дегенеративных заболеваниях опорно-двигательной системы определяется не столько степенью выраженности дегенеративных изменений, сколько нарушением тонуса мышц, не только участвующих в определенном движении, но и во всей кинематической системе с формированием патологического двигательного стереотипа и позы. Анталгическая поза и щадящая походка при болевом синдроме, сопровождающем дегенеративные заболевания позвоночника и суставов напоминает позу и походку при паркинсонизме.

Дрожание конечностей также имеется у части больных с дегенеративными заболеваниями. Особенно часто оно встречается у пациентов старше 50 лет. Это обусловлено, с одной стороны, болевым синдромом, а с другой - нарушение тонуса мышц (гипертонус) ухудшает кровообращение и дрожание в данном случае является компенсаторным процессом, позволяющим, в определенной степени, его улучшить.

8 Непонятно, почему паркинсонизм до настоящего времени является прерогативой невропатологов, ведь у этих больных, как правило, не наблюдается выраженных неврологических расстройств (Ходос Х.Б-Г , 1999), а все проявления болезни, в большей степени, касаются опорно-двигательной системы, что требует привлечения ортопедов, имеющих большой опыт лечения различных ее нарушений, к лечению паркинсонизма.

 

ГЛАВА I

Общие сведения об эпидемиологии, этиопатогенезе, клинике и лечении паркинсонизма

В 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон описал новую форму болезни, так называемый дрожательный паралич. Отличительными особенностями этого заболевания являлись: замедленное подчинение мышц воле больного, дрожание, исчезающее с началом движения, наклон туловища вперед во время ходьбы и переход ходьбы в бег. Причиной этих симптомов Паркинсон считал утолщение и затвердение спинного и продолговатого мозга.

Почти через 70 лет Шарко (Sharcot, 1873) предложил назвать симптомокомплекс, описанный как дрожательный паралич, болезнью Паркинсона.

Во второй половине XIX века анатомические и гистологические исследования при паркинсонизме действительно выявили различные изменения в головном мозге, но эти изменения не отличались ни постоянством, ни специфичностью, так как выявлялись при других заболеваниях. Оказалось, что более постоянными и показательными для этой патологии являются склеротические изменения в мышцах и именно они - причина их гипертонуса, внешним проявлением которого считают слюнотечение, амимию, замедленность движений, расстройство походки. Основываясь на этих данных, многие клиницисты считали, что в основе болезни Паркинсона лежат мышечные нарушения, а, по мнению других, мышечные изменения вторичны и связаны с неподвижностью и старением.

В дальнейшем выявилась зависимость симптомов заболевания от эмоционального состояния больного, а гипертонус мышц расценивался как результат произвольных усилий пациента (Гр ейдерберг С., 1888; Тыжненко А., 1902; Westphal, 1878; Oppenheim / Н., '1905). Обе эти точки зрения указывали на возможность регресса симптомов под влиянием периферического воздействия и воздействия на эмоциональную сферу, чем и было обусловлено широкое применение различных физических методов лечения (ванны, клизмы, массаж, длительный сон, обертывания, ароматерапия).

Эти методы лечения являлись основным средством лечения до начала ХХ-го века, когда нашла экспериментальное подтверждение теория центрального, рефлекторного характера гипертонуса мышц (Hunt. J.; 1918).

Патоморфологические исследования позволили обнаружить изменения черной субстанции, бледного шара, скорлупы, ядер гипоталамуса, продолговатого мозга, мозжечка, ретикулярной формации, ствола и коры больших полушарий (Мартынов Ю.С., Зенкович Г.С., Точиловский А.С., 1980; Tretiakoff С., 1919; Ganev G., 1983), что способствовало появлению хирургических методов лечения. Сторонниками ирритационно-стриарной теории паркинсонизма применяли перерезку экстрапирамидных проводников, корковой - лобэктомию, симпатической - ганглио- и симпатэктомию, перерезку задних корешков и мозжечковых путей. Эти операции имели различную эффективность, но большинство из них не влияло на прогрессирование заболевания. В нашей стране впервые стереотаксическая операция выполнена в 1958 году Э.И. Канделем. С того времени накоплен значительный опыт и установлено, что наилучший эффект наблюдается при деструкции вентролатерального ядра таламуса и задневентральной части бледного шара. Эти операции не излечивают паркинсонизм, но уменьшают ригидность и дрожание, не оказывая влияние на брадикинезию (Гапонова Ю.Г., 1972; Кадыков А.С., 1982). Кроме того, в стадии кпинико-экспериментального изучения находится метод внутримозговой нейротрансплантации с использованием ткани эмбрионального мезэнцефалона (Шток В.Н., Федорова Н.В., 1997).

В 60-е годы ХХ-го столетия было выявлено нарушение медиаторных функций стриопаллидонигральноретикулярной системы мозга, выражающихся в нарушении метаболизма дофамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина и других медиаторов. Кроме того, выявлено, что нарушение метаболизма не является межсистемным, а имеет место и внутрисистемное нарушение медиаторного взаимодействия (Лосев Н А., 1982; Пикокк К., 1982; Nelsen D., 1982). Сложности на этом пути лечения паркинсонизма заключаются в том, что не все биохимические сдвиги отражают повреждение мозговых структур, часть их отражает включение защитных механизмов мозга.

Проблема лечения этого заболевания, несмотря на достижения фармакотерапии, далека от решения.

Широко применяемые препараты L-дофа и его аналоги, а также препараты других фармакологических групп, хотя и дают выраженный клинический эффект, но не останавливают и не предотвращают процесс дегенерации пресинаптического нейрона.

Наибольшая эффективность L-дофасодержащих лекарственных средств наблюдается при, хотя бы частичной, сохранности пресинаптического нейрона, а при его полной деструкции данные препараты неэффективны (Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999). Высокая эффективность этих препаратов наблюдается при брадикинетико-ригидном, особенно при ригидном, меньшая - при дрожательноригидном синдромах (Столярова Л.Г., и соавт., 1979).

Таким образом, за почти два столетия эта проблема не стала менее актуальной и нам ничего не остается, как разделить мнение В.Л. Голубева, Я.И. Левина и А.М. Вейна (1999), что дальнейшие ее перспективы, в целом, зависят и от эволюции наших представлений о морфологическом субстрате этого заболевания.

 

1.1. Эпидемиология

Паркинсонизм считают хроническим заболеванием центральной нервной системы с преимущественным поражением экстрапирамидных структур, занимающим одно из ведущих мест среди хронических заболеваний ЦНС. Вопросы эпидемиологии этого заболевания до настоящего времени изучены недостаточно. Это обусловлено несколькими причинами. Заболевание, возникая в пожилом и старческом возрасте, как правило, наслаивается на другие соматические расстройства, представляя трудности для диагностики, либо ввиду распространенного среди врачей мнения о том, что это процесс физиологического старения не расценивается как патология (Перли П.Д., 1956; Каменецкий В.К., 1995; Голубев В.П., и соавт., 1999; Oertel, 1995).

Согласно статистическим данным это заболевание встречается у 1% населения в возрасте до 60 лет и у 5% лиц более старшего возраста (Роменская Л.Х., 1976; Петелин Л.С., Пигарев В.А., Шток В.Н., 1980; Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999). Эти данные являются очень приблизительными, поскольку учет заболеваемости в масштабе страны не ведется, а имеются лишь сведения о заболеваемости в отдельных регионах. Цифры, приводимые по исследованным регионам, значительно разнятся. Так, например, в Санкт-Петербурге заболеваемость составляет 0,7%о, в Московской области - 0,3%о, в Волгоградской - 0,5%о, в Башкортостане - 0,1 %о (Каменецкий В.К., 1983, 1995; Неретин В.Я., и соавт., 1989). Примерно такая же картина наблюдается в других странах (Pallis, 1971; Ganev G., 1983; Freidman J., 1985). Но тенденция к росту заболеваемости четко прослеживается и в отечественных и зарубежных исследованиях. Причины называются самые разные: увеличение средней продолжительности жизни, совершенствование диагностики, недостаточная эффективность лечения.

Паркинсонизм значительно сокращает продолжительность жизни. Через 10 лет после начала заболевания более 60%, а через 15 лет - более 80% больных становятся глубокими инвалидами или погибают. Смертность среди этих больных в 3 раза выше. Средняя продолжительность жизни пациентов составляет порядка 9 лет со значительными индивидуальными колебаниями. Наиболее частыми причинами смерти этих больных явля16 ется сердечно-сосудистая, сосудисто-мозговая патология, инфекции и обусловленные ими нарушение функций дыхательной и мочевыводящей систем (Маньковский Н.Б., и соавт., 1982; Doshay L., 1962; Hoehn М., Yahr М., 1967).

Около 30-ти лет назад М. Hoehn и М. Yahr (1967) пришли к выводу о том, что прогноз заболевания не зависит от лечения, с такой точкой зрения не соглашаются В.Л. Голубев, Я.И. Левин и А.М. Вейн (1999). Такой, какой представляется нам ситуация с лечением данного заболевания на сегодняшний день, то мы более склонны поддержать М. Hoehn и М. Yahr.

 

1. 2. Этиология

Среди этиологических форм выделяют идиопатический, сосудистый, лекарственный, посттравматический и постэнцефалитический паркинсонизм.

Общепринятые диагностические и дифференциально диагностические критерии различных форм этого заболевания отсутствуют, да и, на наш взгляд, не имеют такого значения, какое им уделяется в научной литературе по данной проблеме, поскольку устанавливаются только анамнестически, если на то указывает пациент. Если же ему невдомек, по какой причине у него возникли те или иные симптомы заболевания, то на этот случай имеется благозвучный термин «идиопатический». Паркинсонические симптомы могут встречаться в клинической картине многих заболеваний нервной системы, при которых, в той или иной степени, возможно вовлечение в патологический процесс стволово-подкорковых структур мозга, а также при приеме многих лекарственных препаратов, широко применяемых психиатрами, невропатологами и другими специалистами (Голубев В.П., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999).

Сосудистый паркинсонизм - заболевание, доминирующее в старших возрастных группах, наиболее частой причиной которого являются системный атеросклероз, артериальная гипертензия, васкулит, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения в анамнезе. Кроме симптомов паркинсонизма, эти больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружение, шум и тяжесть в голове, снижение памяти и зрения, боли в области сердца (Каменецкий В.К., 1995; Ganev G., 1983). Но, однако, данные заболевания и дополнительные симптомы встречаются после 60 лет чуть ли у каждого человека, в таком случае все эти люди составляют группу риска по паркинсонизму. Такое мнение разделяют многие ученые, ведущие дискуссии по поводу правомочности диагноза сосудистого паркинсонизма.

На сегодняшний день обязательными для сосудистого паркинсонизма являются наличие множественных церебральных или единичных лакунарных инфарктов, либо геморрагий, обнаруживаемых при магнитно-резонансной томографии.

Характерным является также отсутствие тремора, неэффективность L-дофасодержащих препаратов и преимущественное двухстороннее поражение нижних конечностей, так называемый «паркинсонизм нижних конечностей».

Наиболее часто встречающимися клиническими формами сосудистого паркинсонизма являются: типичная или экстрапирамидная, гемиэкстрапирамидная, экстрапирамидно-пирамидная и реже встречаются экстрапирамидно-мозжечковые и экстрапирамидно-дементные формы Экстрапирамидная форма встречается у 58,7%.

Нарушение мозгового кровообращения при этой форме нехарактерно, более часто наблюдается брадикинетико-ригидный и брадикинетико-ригидно-дрожательный синдромы.

Гемиэкстрапирамидная форма имеет место у 16,1% пациентов. При данной форме нарушение мозгового кровообращения выявляется у 31% больных. Наиболее часто развивается вследствие кардиоцеребральной недостаточности после инфаркта миокарда. Преобладают в данном случае дрожательно-брадикинетико-ригидный и дрожательно-ригидно- брадикинетический синдромы.

Экстрапирамидно-пирамидная форма паркинсонизма выявляется в 13,3% случаев. У 83,3% при этом имеется нарушение мозгового кровообращения.

Характерными для этой формы являются брадикинетико-ригидный и брадикинетико-ригидно-дрожательный синдромы.

Частота экстрапирамидно-мозжечковой формы составляет 2,5% - это сочетание экстрапирамидных и мозжечковых синдромов, наблюдающееся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Проявляется смешанными синдромами с преобладанием дрожания или брадикинезии.

Экстрапирамидно-дементная форма встречается у 1,9% и характеризуется сочетанием экстрапирамидных и психических нарушений с преобладанием брадикинезии (Скоромец А.А., 1978; Маньковский Н.Б., и соавт., 1982; Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987; Каменецкий В.К., 1995).

Посттравматический паркинсонизм - его развитие характерно для спортсменов и военных после черепно-.мозговых травм и воздушных контузий.

Заболевание развивается в период от 4 месяцев до 4 лет. Одной из причин является гидроцефалия и мелкие кровоизлияния в подкорковых узлах черной субстанции, красном ядре и других образованиях мозга (Петелин Л.С., Котенева В.М., 1975). Анализ характера черепно-мозговых травм показал, что посттравматический паркинсонизм чаще развивается в результате боковых травм черепа при которых, в большей степени, страдают образования стенок боковых желудочков мозга, в том числе и паллидарная система с поражением хореоидальных сплетений, что подтверждается наличием ликворной гипертензии. Заболевание начинается с мелкоразмашистого тремора рук, а затем головы. Ригидность мышц и скованность появляются позже. При преобладании вегето-сосудистых расстройств у больных наблюдается изменение психического статуса - снижение активности и эмоциональная лабильность, астенизация. Отдельными симптомами являются бледность мимики, редкое мигание, олигокинезия, гиперсаливация, уменьшение длины шага. Эти симптомы могут появиться уже в ближайшее время после травмы.

Постэнцефалитический паркинсонизм возникает в более молодом возрасте (до 40 лег) и характеризуется стабильным или очень медленно прогрессирующим течением, иногда являясь единственным проявлением энцефалита без других признаков его острой фазы. В клинической картине возможно проявление переднерогового поражения в виде атрофии мышц шеи, плечевого пояса и других мышц. Специфичными симптомом является тоническая судорога взора. Глазодвигательные, речевые и вегетативные нарушения могут быть более выражены, чем при других формах. Кроме того, могут присутствовать симптомы очагового и многоочагового поражения головного мозга - гемиплегия, парезы, бульбарные нарушения, гиперкинетические синдромы (спастическая кривошея, синдром деформирующей мышечной дистонии, атетоз, блефароспазм, миоклонии, тики, оральные гиперкинезы), а также обменно-эндокринные нарушения.

Из синдромов паркинсонизма преобладает брадикинезия. Диагностика данной формы основы22 вается на указании в анамнезе на диплопию и повышенную сонливость (Вайншток А.Б., 1975; Вейн А.М., и соавт., 1981; Кумарина Г.Л., 1988; Marttilla R., 1980; Bacluna Е., et al., 1984).

Лекарственный паркинсонизм впервые описан в 1954 году Н. Stek и в настоящее время встречается чаще, чем другие формы этого заболевания.

Развивается при длительном лечениии нейролептиками, антидепрессантами, препаратами, обладающими антигистаминным, антисеротониновым, антидофаминергическим действием, препаратами раувольфии, лития и другими. В этом ряду необходимо особо выделить широко применяемый для профилактики атеросклероза, при мигрени, головокружении, шуме в ушах препарат циннаризин.

Его прием часто вызывает развитие паркинсонизма, апатии, депрессии, экстрапирамидных нарушений в различные сроки - от 4-х часов до 4-х лет (Vermersch P., Petit Н., 1988). После отмены лекарственного препарата, вызвавшего паркинсонизм, обратное и полное развитие последнего происходит не так быстро и далеко не всегда, особенно у тех пациентов, у которых синдромы заболевания развились в ближайшее время после приема препарата.

Даже после длительного и активного выведения таких больных из акинезии зачастую у них наблюдается акинетико-ригидный синдром, требующий в дальнейшем постоянной коррекции (Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999).

Клиническая картина фактически не отличается от постэнцефалитического паркинсонизма и соответствует развернутой картине акинетико-ригидного синдрома. Характерной особенностью являются частые аксиальные тонические и гиперкинетические проявления - симметричные лицевые тики, оральные гиперкинезы, гиперкинезы длинных мышц спины и шеи, дыхательной мускулатуры, диафрагмы и других. Все эти явления более выражены в верхней половине туловища.

Те или иные синдромы паркинсонизма возникают также при различных интоксикациях: этанолом, метанолом, ртутью, марганцем, оксидом уг-' лерода, тетраэтилсвинцом.

Этиология заболевания определяет лишь включение соответствующих дополнительных лечебных мероприятий, а основное воздействие является единым (Столярова Л.Г., и соавт., 1979). Эту точку зрения разделяем и мы, поскольку у всех пациентов имеются одинаковые симптомы: дрожание, ригидность мышц, брадикинезия.

 

1. 3. Патогенез

Патогенез данного заболевания до настоящего времени, несмотря на активную исследовательскую работу в этом направлении, остается спорным.

Самим Джеймсом Паркинсоном заболевание отнесено к органическим поражениям мозга, но предложенное им лечение заключалось в периферическом воздействии. В дальнейшем, в течение длительного времени не удавалось обнаружить локализацию и характер повреждений в головном мозге, приводящих к развитию данного заболевания.

Современные представления о патогенезе паркинсонизма основываются на исследованиях К.П. Третьякова (1919), описавшего дегенерацию нейронов черной субстанции в виде редукции количества пигментированных клеток. Позднее это нашло подтверждение в работах Foix (1921), Н С. Четверикова (1925), Hassler (1938) и других.

Дегенеративные изменения полосатого тела и бледного шара описали С. Vogt и О. Vogt (1920), но при этом также имелись типичные изменения черной субстанции, как утверждает R. Hassler (1938). Такие же изменения, выраженные в меньшей степени, обнаружены в 1977 году D. Amaral и Н. Sinnamon в голубом пятне. Перечень стуктур мозга, в которых обнаруживаются морфологические изменения при этом заболевании достаточно длинный; Кроме гибели нейронов и депигментации имеются и другие изменения, но все они суть - системная дегенерация структур мозга, являющихся субстратом моноаминов.

Во второй половине XX века появились данные о церебральной атрофии, как причине паркинсонизма, особенно с применением нейровизуализации (Кандель Э.И., 1965; Дамулин И.В., 1997; Fisher Р., 1976).

Однако, патоморфологическими изменениями не исчерпывается разнообразие клинических проявлений паркинсонизма. В последнее время нашли отражение в литературе гипотеза дегенеративных заболеваний мозга, определенную роль в развитии которых играет апоптоз и оксидантный стресс.

В реализации механизма первого лежат митохондриальные поражения, особенно блокада митохондриального комплекса I, не выявляющаяся при других нейровегетативных заболеваниях (Ozawa Т., 1997), а оксидантный стресс обусловлен нарушением активности системы глутатиона и дисмутазы супероксида (Saggu Н., et al., 1989).

Нейрохимические аспекты данного заболевания базируются на поражении дофаминергических и других медиаторных мозговых систем, выражающемся в дефиците дофамина в ткани мозга больных паркинсонизмом.

Отдельные симптомы заболевания не укладываются в классические симптомы выпадения и раздражения, что связывают с нарушением интегративных функций мозга, в то время, как различные субъективные расстройства встречаются достаточно часто. Еще до появления симптомов паркинсонизма больные предъявляют жалобы на боли в различных областях тела, парестезии в конечностях, чувство жара или холода, тягостные ощущения в суставах. В период разгара заболевания, вследствие ригидности и акинезии, наблюдались артрозы, артропатии, деформации позвоночника, недостаточность кровообращения конечностей (Дехтерев В.В., 1927). Дефекты системы невербальных взаимоотношений, достаточно выраженные при паркинсонизме не связывают с центральными расстройствами, полагая, что они - следствие периферических моторных нарушений (Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999).

Клиническая картина паркинсонизма имеет ряд особенностей, которые позволяют говорить о наличии при этом заболевании специфических механизмов патогенеза, несвойственных другим формам органической мозговой патологии (Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999). Так формирование пластического гипертонуса связывают с изменением межсистемных отношений на церебральном и спинальном уровнях (Hassler R., 1938). Эти изменения приводят к патологическим сдвигам внутримышечных регуляторных систем, в том числе к изменению состояния интра- и экстрафузальных мышечных волокон, а также морфологических изменений в мышечных рецепторах и повышение внутримышечного давления, превалирующее в сгибателях. В меньшей степени, внутримышечное давление повышается у больных с дрожательной формой (Word А., 1968).

Повышение мышечного тонуса приводит к нарушению регуляции позы вследствие функционального преобладания познотонической системы над фазнодинамической.

Перечисленными нарушениями не ограничивается патогенез паркинсонизма. Поиск других его звеньев продолжается, но надежду на успех вселяет утверждение Л.Г. Столяровой и соавторов (1979) о том, что применение современных лекарственных средств, особенно L - дофа, наглядно демонстрирует отсутствие структурных нарушений двигательной функции при этой патологии, а, следовательно, возможно ее полное восстановление при самой тяжелой степени заболевания.

 

1. 4. Клиника

Основными проявлениями заболевания является триада симптомов: дрожание, ригидность и гипо- или акинезия. Эта триада встречается не у всех больных паркинсонизмом. В зависимости от формы и длительности заболевания, одни из них могут преобладать, другие - отсутствовать. Диагностика дебюта заболевания затруднена и именно на этом этапе наиболее высок риск диагностических ошибок (Голубев В.П., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999).

Внешние проявления заболевания очень характерны - маскообразное лицо, поза с наклоном туловища вперед, конечности при этом согнуты, замедленность движений, дрожание конечностей, преимущественно в дистальных отделах.

Гипокинезия - это не только уменьшение количества движений, но и изменение их качествен29 ной структуры. Проявляется это недостаточной продолжительностью, скоростью, амплитудой, снижением количества участвующих мышц. Двигательный «портрет» человека изменяется в сторону упрощения или вовсе теряется. На ранних стадиях развития болезни гипокинезия может быть односторонней или может выявляться в качестве первого симптома на противоположной стороне. При большей длительности заболевания гипокинезия становится двусторонней и более выраженной. Степень выраженности гипокинезии верхних и нижних конечностей может быть различной.

Пациенты с акинезией на в состоянии выполнить элементарных движений и нуждаются в постоянной посторонней помощи.

Дрожание вначале появляется в дистальных отделах одной, реже обеих конечностей и носит преходящий характер. Прогрессирование дрожания может протекать по гемитипу или приобретать генерализованный характер. Частота паркинсонического дрожания меньше физиологического и составляет 4-5 колебаний в секунду, против 7-10. Амплитуда дрожания значительно превышает таковую при физиологическом треморе. Отличительной особенностью является то, что дрожа30 ние никогда не начинается с головы и то, что при генерализации тремора с вовлечением мышц шеи, головы, нижней челюсти, языка наиболее выраженным остается дрожание конечностей.

Ригидность на определенном этапе заболевания имеет латерализацию, но и при двусторонней ригидности наблюдается ее неравномерная выраженность в разных сегмента конечностей.

Релаксация мышц в состоянии расслабленного бодрствования приводит к снижению степени гипертонуса мышц, но не меняет его характер.

 

1.5. Лечение

Возможности этиологической терапии паркинсонизма, в значительной степени, ограничены в силу того, что примерно в половине случаев не имеется возможности, с необходимой долей уверенности, установить этиологию заболевания. В случае, когда этиологический фактор установлен и не вызывает сомнений, лечение оказывается отсроченным, тому есть объективные причины, и не приводит к прогнозируемому эффекту.

В настоящее время все усилия направлены на поиски «идеального» лекарства, дающего хороший эффект при отсутствии или минимальных побочных явлениях и средств, подавляющих дрожание.

Используя современный арсенал противопаркинснических средств, варьируя дозы и комбинируя препараты разных групп, удается уменьшить ригидность и брадикинезию, но существенно повлиять на дрожание не удается.

При лечении паркинсонизма использовались различные физические методы лечения, эффективность которых была неодинакова, но многие из них в сочетании с медикаментозной терапией в той или иной мере улучшали состояние больных.

Наиболее распространены ванны (теплые с температурой воды 36-37°С, радоновые, хвойные, сероводородные), влажные укутывания, лечебная гимнастика, массаж, озокеритотерапия, электролечение СВЧ-полем, электрофорез и другие методы.

На этом фоне имеется реальная возможность уменьшить дозу лекарств, а, следовательно, и их побочное действие. Очевиден положительный эффект физических методов, как симптоматических, для устранения болевого синдрома, контрактур, тугоподвижности суставов и позвоночника, а также деформаций последнего, возникших вследствие акинезии и ригидности.

Суммируя иформацию по данному вопросу, мы обнаружили массу разночтений и недостаточную освещенность некоторых аспектов этой проблемы, что явилось поводом уточнить и конкретизировать некоторые вопросы патогенеза и лечения паркинсонизма.

1. Считается, что при паркинсонизме гипокинезия и ригидность мышц - причина деформаций позвоночника, артрозов и артропатий. В таком случае возникает вопрос о том, действительно ли это вторичные процессы или эти проблемы существовали до появления симптомов паркинсонизма? Если это так, то какова частота дегенеративных заболеваний суставов и позвоночника у этих пациентов?

2. Исходя из определения паркинсонизма как полисистемного дегенеративного заболевания (Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999), необходимо уточнить, не отражение ли это дегенеративного процесса в организме, в целом и где он первично начинается? Являются ли дегенеративные заболевания позвоночника и суставов, а также их сочетание с патологией внутренних органов фактором риска?

3. Возможно ли купировать многокомпонентный болевой синдром у пациентов с симптомами паркинсонизма на фоне дегенеративных заболеваний позвоночника и суставов в сочетании с патологией внутренних органов? Как это отразится на динамике симптомов паркинсонизма?

4. Имеется ли возможность нормализовать повышенное внутримышечное давление в ригидных мышцах и сбалансировать тонус сгибателей и разгибателей. Какова при этом будет динамика симптомов паркинсонизма?

Надеемся, в какой то мере мы справились с поставленной задачей, а то, что осталось «за кадром » - предмет будущих исследований.

 

ГЛАВА II

Ортопедические общеклинические методы исследования

Обследование больных проводится по обще­принятой схеме, известной тем, кто занимается проблемой паркинсонизма. Обращаем внимание только на необходимость исследования ортопе­дического статуса и некоторые особенности, ко­торые подробно описаны.

При сборе анамнеза внимание следует обратить на:

- наличие болей в области позвоночника, пе­редней брюшной стенки и в конечностях;

- наличие других заболеваний, их течение и связь с болями.

Не смотря на кажущуюся легкость диагностики паркинсонизма, следует тщательно обследовать пациента.

Методы исследования позвоночника включают пальпацию, определение подвижности позвоночно-двигательных сегментов и рентгенологическое исследование.

Проводится пальпация остистых отростков, межостистых связок, межпозвонковых суставов, поперечных отростков, передних краев тел по­звонков. При пальпации обращают внимание на расстояние между остистыми отростками, их бо­лезненность и подвижность, на образование уг­лублений и неровностей между двумя отростка­ми в виде свободных промежутков. При пальпа­ции межостистых связок выявляются периосталь-ные болезненные точки.

Пальпация межпозвонковых суставов, а также поперечных отростков осуществляется методом пружинящего давления. В поясничном отделе межпозвонковые суставы находятся на расстоя­нии 2,4 см кнаружи от одноименных межостис­тых промежутков, передние края тел позвонков пальпируют через переднюю брюшную стенку в положении больного лежа на спине (Жулев Н.М. и соавт., 1992).

Подвижность позвоночно-двигательных сегмен­тов определяется путем нанесения штрихов накожу фломастером в области остистых отрост­ков. В норме расстояния между штрихами в пре­делах одного отдела позвоночника должно быть одинаковым, при сгибании межостистые рассто­яния увеличиваются, но остаются равными. При блокировании сегмента расстояние между штри­хами при сгибании не изменяется (Левит К. и соавт, 1993).

При ограничении движений в позвоночнике бло­кирование сегмента выявляется методом Кибле-ра (Барвинченко А.А., 1992). При блокировании крестцово-подвздошного сочленения выявляется феномен "опережения" (Левит К. и соавт, 1993).

Подвижность позвоночника в сагиттальной плос­кости определяется курвиметрией по Ф.Ф. Огиен-ко (1966). В положении стоя глубина лордоза в норме - 18 мм, кифоз поясничного отдела при максимальном наклоне вперед в норме - 13 мм, лордоз при максимальном сгибании назад в нор­ме - 28-30 мм. По этим данным высчитывается суммарный показатель подвижности позвоночни­ка (сумма показателей при сгибании и разгиба­нии), который у здоровых людей равен 44 мм (По-пелянский Я.Ю., 1974).

Во фронтальной плоскости подвижность позво­ночника определяется гониометрией (Гамбурце-в В.А., 1969), заключающейся в измерении боко­вых наклонов тела по отношению к вертикали и вычислением коэффициента асимметрии накло­на, равного отношению большего наклона к мень­шему. При отсутствии асимметрии этот показатель равен единице.

Рентгенологическое исследование позвоноч­ника при помощи обзорной рентгенографии в двух стандартных проекциях позволяет оценить физи­ологические изгибы позвоночника, форму, разме­ры и структуру позвонков, состояние замыкатель-ных пластинок, высоту дисков, смещение тел по­звонков, состояние дугоотростчатых суставов, состояние межпозвонковых отверстий пояснично­го отдела позвоночника.

Поясничный лордоз определяется на рентгенограм­ме в боковой проекции по Фергюссону: с середины нижней замыкающей пластинки L3 опускают перпен­дикуляр; при нормальном лордозе эта линия прохо­дит через верхне-передний угол крестца, при гипер­лордозе она отклоняется на 10-15° и оказывается впереди крестца, при кифозировании - сзади от пе­реднего края крестца (Жулев Н.М. и соавт, 1992).

Рентгенодиагностика грыжи диска поясничного отдела позвоночника чаще всего базируется на косвенных симптомах: выпрямлении лордоза, ско­лиоз, чаще выраженный в больную сторону, сим­птом "распорки" - клиновидная форма диска, вер­шиной направленная кпереди, остеопороз задне-нижнего угла тела позвонка, наличие задних ос­теофитов. В трудных для диагностики случаях применяется ядерно-магнитно-резонансная то­мография или компьютерная томография.

При исследовании внутренних органов осо­бое внимание необходимо уделить выявлению перенесенных и установленных на момент об­ращения заболеваний внутренних органов, сим­птомов висцероптоза, определению жизненной емкости легких (ЖЕЛ). При наличии жалоб со стороны каких либо органов и систем, пациента должны консультировать соответствующие спе­циалисты, проводя необходимые лабораторные и функциональные исследования. Спирометрию с определением жизненной емкости легких же­лательно проводить всем больным, величина которой вычисляется по номограмме Миллера (Магазаник Н.А., 1973). Используется также уль­тразвуковая визуализация органов брюшной по­лости и органов малого таза.

Пространственная ориентация таза определя­ется следующим образом:

а) сантиметровой лентой измеряется рассто­яние от мечевидного отростка до передних вер­хних остей таза справа и слева в положении лежа на спине. При нормальном положении таза измерения одинаковы, коэффициент равен еди­нице. При коэффициенте, отличном от едини­цы, диагностируется "косое" положение таза (Маркс В.О., 1978);

б) визуально-пальпаторно определяется поло­жение задних верхних остей и заднего края греб­ня подвздошной кости. При скручивании таза задняя верхня ость и задний край гребня под­вздошной кости располагаются на одной сторо­не ниже, передняя верхняя ость расположена ниже на противоположной стороне, гребни под­вздошных костей - на одном уровне. У всех больных при этом наблюдается блокирование крестцово-подвздошного сочленения (Левит -К. и соавт, 1993), на что также необходимо об­ратить внимание.

Исследование суставов начинается с визуаль­ной оценки симметричности складок, наличия деформаций суставов и стоп. Пальпаторно уточ­няется локализация болей, измеряется амплиту­да активных и пассивных движений в сагитталь­ной и фронтальной плоскостях, а также - ротации с помощью угломера (Маркс В.О., 1978).

При рентгенографии суставов степень изменений в суставе оценивается по Н.С. Косинской (1961).

При исследовании мышц применяется паль­пация, мануальное мышечное тестирование, ми-отонометрия, электромиография.

Повышение мышечного тонуса (гипертонус) оп­ределяется пальпацией по трем степеням:

I степень - мышца мягкая, палец легко погружа­ется в ее толщу;

II степень - мышца умеренной плотности, для погружения в нее пальца требуется умеренное усилие;

III степень - мышца плотная, ее невозможно де­формировать (Жулев Н.М. и соавт, 1992).

Мануальное мышечное тестирование прово­дится в условиях, наиболее благоприятных для сокращения максимального числа двигательных единиц мышцы при исключении участия синер-гистов (Коган О.Г. и соавт, 1991; Шмид И. Р., 1992; Левит К. и соавт, 1993; Васильева Л.Ф., 1994). Если при произвольном сокращении против ока­зываемого сопротивления в течение 1-2 сек, а затем, при увеличении противодействия в тече­ние 2-3 сек, мышца не адаптируется к нарастаю­щему противодействию, то оценивается как ос­лабленная (Шмид И. Р., 1992). Количественно сила мышц оценивается по шестибалльной си­стеме: 0 баллов - паралич, отсутствие пальпа-торно определяемых мышечных сокращений при активном усилии больного; 1 балл - парез, нали­чие пальпаторно определяемых и видимых со­кращений, не переходящих в заданное движение; 2 балла - резкое ослабление мышечной силы, то есть мышечное сокращение, переходящее в заданное движение, амплитуда которого резко ограничена и выполнение которого возможно только в определенном исходном положении; 3 балла - значительное ослабление мышц, выпол­нение активного движения возможно при различ­ных исходных положениях, но без дополнитель­ного отягощения; 4 балла - незначительное ос­лабление мышечной силы, выполнение движе­ния возможно при различных исходных положе­ниях и при дополнительном отягощении; 5 бал­лов - нормальная мышечная сила, что выявля­ется при сопоставлении с силой непораженной стороны (Жулев Н.М и соав., 1992). Среди на­ших пациентов отсуствовали те, у которых сила мышц оценивалась как 0 и 1 балл, сила мышц, равная 2-4 баллам оценивалась как гипотонус.

Тестирование прямых мышц живота проводит­ся в положении пациента лежа на спине, с рука­ми, заложенными за голову. Врач фиксирует ноги пациента и просит поднять голову от плоскости. В норме пациент поднимает не только голову, но и туловище, пупок при этом не смещается. При гипотонусе мышц пациент либо приподнимает голову и туловище с вытянутыми вперед руками, либо отрывает от плоскости только голову и пле­чи, либо только голову.

Тестирование косых мышц проводится в поло­жении пациента лежа на спине с вытянутыми но­гами и заложенными за голову руками. Врачом фиксируются ноги пациента, затем ему предла­гают поднять голову и туловище с ротацией в ле­вую и правую стороны. В норме пациент правиль­но выполняет задание. При гипотонусе пациент выполняет тест с вытянутыми вперед руками либо может ротировать туловище только в положении сидя, при этом врач руками ощущает напряжение наружных и внутренних косых мышц живота.

Тестирование мышц разгибателей позвоночни­ка проводится в положении пациента лежа на жи­воте, руки вытянуты вдоль туловища, при разги­бании поясничного отдела врач одной рукой фик­сирует таз, другой рукой оказывает сопротивле­ние мышцам. В норме пациент отрывает грудь от плоскости. При гипотонусе пациент отрывает грудь от плоскости стола с одновременным со­кращением разгибателей спины поясничного и грудного уровней, либо отмечается только напря­жение разгибателей спины без движения.

Тестирование квадратной мышцы. Пациент лежит на спине с вытянутыми ногами, руки вдоль туловища. Врач со стороны ног, держит стопы снизу и просит пациента переместить поочеред­но ноги в сторону головного конца, оказывая при этом сопротивление, В норме пациент осуществ­ляет смещение только за счет таза, при гипотону­се смещение происходит с дополнительной фик­сацией руками за край стола, дополнительным сокращением боковых сгибателей туловища с противоположной стороны, либо попыткой осуще­ствить это движение другими мышцами, таз при этом не смещается.

Тестирование пояснично-подвздошной мышцы. Пациент находится в положении сидя, свесив ноги. Врач стоит спереди и просит поднять коле­но вверх, оказывая при этом сопротивление. При удовлетворительной силе мышц тест выполняет­ся с преодолением только гравитационной силы. При гипотонусе мышц пациент может осуществить флексию в тазобедренном суставе только в по­ложение на боку с приподнятой ногой и включе­нием мышц бедра.

Тестирование ягодичных мышц проводится в положении пациента лежа на животе с конечнос­тью, согнутой в коленном суставе под углом 90° и приподнятой над плоскостью. Одной рукой фик­сируется таз, другой производится надавливание на бедро. В норме колено удерживается на весу против оказываемого с небольшой силой сопро­тивления рукой за счет сокращения ягодичных мышц либо пациент поднимает колено вверх, пе­реодолевая только силу гравитации. При гипото­нусе определяется напряжение ягодичной мыш­цы, но переодолеть силу гравитации пациент не может, либо разгибателями спины пытается под­нять таз вместе с конечностью.

Для объективизации и сравнения данных паль­пации и мануального тестирования мышц приме­няется миотонометрия и электромиография. Ис­следования показали, что данные пальпации и ма­нуального тестирования вполне соответствуют данным миотонометрии и электромиографии, что при определенном навыке исследования, позво­ляет ими и ограничиться.

Болезненные мышечные уплотнения (БМУ) вы­являются в толще мышц, в местах их прикрепле­ния к надкостнице, а также в связках кинестези-ческой пальпацией подушечками пальцев в по­ложении больного лежа на спине и на животе (Иваничев Г.А., 1990). Разница при пальпации го­могенного участка мышцы и болезненного мышеч­ного уплотнения позволяет уточнить его локали­зацию, величину, степень болезненности. Вели­чина пальпирующего усилия не должна быть боль­шой, иначе это вызывает усиление общего тону­са мышцы, затрудняя пальпацию нужного участ­ка. При большем давлении пальцем точность ис­следования не увеличивается.

Далее проводится поверхностная пальпация мышцы. При этом исследовании часто удается уловить контуры болезненного мышечного уплот­нения в самой напряженной ее части. Таким об­разом, выявляют поверхностные БМУ. Затем вы­являют глубокие и периостальные болезненные мышечные уплотнения глубокой проникающей пальпацией, скользящей по мышце вместе с под­кожной клетчаткой. Величина БМУ и степень бо­лезненности - показатели несоизмеримые (Ива-ничев Г.А., 1990). Различают три их степени бо­лезненности: I степень - умеренная болезнен­ность без двигательных реакций, II - выраженная болезненность, сопровождающаяся мимической реакцией больного; III - резко выраженная болез­ненность, сопровождающаяся общей двигатель­ной реакцией больного (Веселовский В.П., 1991).

Измерение кожной температуры, являющей­ся косвенным показателем интенсивности обмен­ных процессов в коже и подлежащих тканях, а также степени их кровоснабжения. Ее абсолют­ные значения не учитываются, поскольку зави­сят от множества факторов. Учитывается толь­ко разность температуры симметричных точек (в норме не превышает 0,5°) (Богданов Н.Н., 1991; Лукьянов Е.К. и соавт, 1985).

Как в зоне болей больные испытывают допол­нительные ощущения (жара или холода), в зави­симости от времени суток. Это устанавливается при целенаправленном расспросе. Субъективное ощущение больного совпадает с ощущением ис­следующего при тестировании данной зоны ла­донью и данными локальной темометрии.

Кровообращение исследуется при помощи ре-овазографии и ультразвуковой допплерографии.

Такой единый алгоритм обследования позволя­ет выявить не только патологию позвоночника, суставов, внутренних органов, но и оценить со­стояние опорно-двигательной системы в целом, способствует раннему выявлению начальных про­явлений паркинсонизма, а, следовательно, сво­евременно начатому и потому более эффектив­ному его лечению.

 

ГЛАВА III

Клиническая характеристика больных

В течение 15 лет под нашим наблюдением на­ходилось 326 пациентов с дегенеративными за­болеваниями позвоночника и суставов конечнос­тей. Поводом к их обращению явились скован­ность и интенсивные боли в области позвоночни­ка (131), а также ограничение движения и интен­сивные боли в суставах конечностей (195). Сре­ди пациентов с интенсивными болями в области позвоночника у 93 (71%) имелись боли в суста­вах конечностей. Среди лиц с интенсивными боля­ми в суставах менее интенсивные боли в области позвоночника имели место у 165 (84,6%) больных. У всех обратившихся имелись боли меньшей интен­сивности в области передней брюшной стенки.

Независимо от локализации болей, у всех пациен­тов наблюдалось ограничение движения как в позво­ночнике, так и в суставах, сопровождающееся изме­нением изгибов позвоночника - выпрямлением пояс­ничного лордоза и увеличением грудного кифоза.

Нарушение тонуса мышц разгибателей позво­ночника, брюшного пресса и конечностей наблю­далось у всех больных и не зависело ни от возра­ста, ни от локализации болей, ни от степени де­генеративного процесса.

У 89 (27,3%) наблюдавшихся: 49 (55,1%) - муж­чин и 40 (44,9%) - женщин в возрасте от 41 до 70 лет, кроме вышеперечисленных нарушений, выраженных в большей, чем у остальных степе­ни, имелось дрожание конечностей: верхних - у 63 (70,8%) пациентов, из них у 35 (39,3%) сочета­лось с дрожанием головы. У 26 (29,2%) наблюдалось дрожание нижних конечностей. Распределение боль­ных по полу и возрасту показано в таблице 1.

Возраст

41-49 лет

50-59 лет

60-70 лет

Пол

м

ж

м

ж

м

ж

п

9

6

21

17

19

17

Всего:

15 (16,9%)

38 (42,7%)

36(40,4%)

Таблица. 1. Возраст и пол больных с дрожанием.

Наиболее часто дрожание наблюдалось у боль­ных в возрасте от 50 до 59 лет. В этом возрасте с большой частотой выявляются сосудистые нару­шения головного мозга, которые могут являться одной из причин дрожания, но нельзя исключить, что имеют место два самостоятельных заболе­вания, так как и атеросклероз к этому возрасту уже имеется у значительного количества людей (Мельничук П.В., Воеводская И.В., 1974).

Исследование кровообращения головного моз­га выявили снижение кровотока у всех пациентов, хотя дрожание головы наблюдалось у 35 больных. Кроме того, у всех больных наблюдается асим­метрия кровотока конечностей с уменьшением на стороне дрожания, а также синюшность, зябкость, потливость, ноющая боль в конечностях.

Церебральный атеросклероз выявлен у 37 (41,6%) больных, у 45 (50,6%) - гипертоничес­кая болезнь. У 56 (62,9%) больных установлена ишемическая болезнь сердца, 9 (10,1%) пациен­тов ранее перенесли инфаркт миокарда, варикоз­ное расширение вен нижних конечностей выяв­лено у 61 (68,5%). Надо отметить, что эти сосуди­стые нарушения с меньшей частотой, но доста­точно часто выявлялись и у больных с дегенеративными заболеваниями без симптома дрожания. В данном случае причиной дрожания можно было бы считать сосудистые нарушения головного моз­га, по клинике схожие сосудистым паркинсониз­мом, в таком случае остается не понятным, како­ва роль нарушения кровообращения в других регионах в генезе дрожания?

В поисках других причин дрожания нами выяв­лено что 26 (29,2%) пациентов связывают его воз­никновение с черепномозговой травмой. С дру­гой стороны, у 16 (17,9%) больных с травмой ниж­них конечностей в анамнезе, особенно дисталь-ных отделов, дрожание было более выражено, чем у больных с черепномозговой травмой. Эта сторона вопроса также остается открытой, но можно предположить, что травма нижних конеч­ностей, сопровождается серьезными статодина-мическими нарушениями, позвоночника, таза, нарушением тонуса мышц не только нижних ко­нечностей, при этом изменяется положение внут­ренних органов. Длительное время больные ощу­щают боль и вынуждены, каким то образом, ща­дить поврежденную конечность. В этих условиях постоянно происходит перестройка двигательно­го стереотипа, что не может не повлиять на мыш­цы, сосуды, в том числе и головного мозга, и на сам головной мозг.

У 31 (34,8%) больного дрожание конечности и головы возникло на почве систематического при­ема алкоголя, который ранее они употребляли для снятия скованности, возникавшей на фоне болей различной локализации. В последствии у них по­явилось дрожание более выраженное на руках. Все эти пациенты однозначно утверждают, что прием алкоголя на некоторое время устраняет и дрожание и скованность, которые потом возника­ют в резко выраженной форме.

Почти более, чем у половины больных эти при­чины сочетались и выделить какую либо из них не представилось возможным.-С другой стороны, дрожание у них появилось позже. Вначале эти пациенты длительное время страдали от болей, чаще в поясничной области. В болевой период и некоторое время после купирования болей, они отмечали скованность и ограничение движений.

Большая часть пациентов - 69 (77,5%) занима­лись умственным трудом, остальные - 20 (22,5%) больных - тяжелым физическим трудом. Надо от­метить, что у пациентов умственного труда в анам­незе чаще встречается указание на травмы как головы, так и конечностей, чаще выявляются сер­дечно-сосудистые заболевания, а также большее число лиц этой группы неумеренно употребляет алкоголь.

Длительность заболевания с момента появле­ния болей в поясничной области и в области сус­тавов до появления дрожания составила от 5 до 10 лет, в среднем 7,9±1,8 года (табл. 2).

Длительность

до 5 лет

до 7 лет

до 9 лет

10 и более лет

Количество

16

29

24

20

%

18

32,5

27

22,5

Таблица 2. Длительность заболевания до появления дрожания.

Боли в поясничной области и в области суста­вов возникали остро, не реже двух раз в год. При­чиной их, как правило, было психоэмоциональ­ное напряжение, реже - заболевания внутренних органов. После купирования острых болей все­гда оставались ноющие боли, это вызывало у больных страх их возобновления и вынуждало щадить себя, т.е. не совершать резких, особенно ротационных, движений, не поднимать тяжести. При этом наблюдалось изменение позы и поход­ки - голова и туловище были наклонены вперед, укорачивался шаг, стопы при движении либо скользили по плоскости, либо отрывались от нее на минимальную высоту. Пациенты сознательно ограничивали свою двигательную активность, со­здавая тем самым, другой, безопасный, в отно­шении болей стереотип.

С другой стороны, скованность могла быть свя­зана с дегенеративными заболеваниями позво­ночника и суставов, поскольку у всех больных имелись боли различной интенсивности и в пояс­ничном отделе позвоночника и в суставах.

Ограничение объема движений в поясничном от­деле позвоночника наблюдалось: в сагиттальной плоскости - показатель подвижности позвоночника, в среднем, составил 19,2±1,3; во фронтальной плос­кости - коэффициент асимметрии боковых наклонов, в среднем, был равен 1,47±0,15. Что касается изме­нения поясничного лордоза, преимущественно вы­являлся гиполордоз (выпрямление поясничного лор­доза) у 72 (80,9%), кифозирование - у 17 (19,1%), средний показатель равен 12,1 ±0,24 мм. Изменение поясничного лордоза сочеталось с изменениями в других отделах позвоночника: с выпрямлением шей­ного лордоза - у 46 (51,7%), с выпрямлением грудно­го отдела позвоночника - у 19 (21,3%), с увеличени­ем грудного кифоза - у 70 (78,7%) больных.

При рентгенологическом исследовании позво­ночника дегенеративные заболевания пояснич­ного отдела позвоночника выявлены у всех боль­ных, чаще - на уровне Ls-Sv на двух уровнях -у 18 (20,2%), на более, чем двух уровнях - у 71 (79,8%) больных. Грыжа диска обнаружена у 29 (32,6%), чаще на уровне L5-Sr Кроме того, деге­неративные заболевания выявлены у всех боль­ных в грудном и шейном отделах позвоночника. Грыжа диска в шейном отделе позвоночника име­лась у 13 (14,6%).

В зависимости от выраженности изменений в позвоночнике, больные распределились следу­ющим образом: I стадия дегенеративных измене­ний выявлена у 19 (21,3%) больных; II стадия - у 47 (52,9%) и III стадия - у 23 (25,8%).

Нарушение тонуса мышц разгибателей позвоноч­ника имело место у всех обследованных. У 73 (82%) больных гипертонус мышц разгибателей позвоночника имелся на стороне болевого синд­рома, на противоположной - у 8 (8,9%), у осталь­ных 8 (8,9%) - двухсторонний гипертонус. Гипер­тонус квадратной мышцы наблюдался у всех боль­ных, чаще на стороне болевого синдрома -у 69 (77,5%). Гипертонус трапециевидной мышцы выявлен у 77 (86,5%) пациентов. Нарушение то­нуса также наблюдалось со стороны большой груд­ной, дельтовидной, двуглавой, трехглавой мышц. У 56 (62,9%) больных отмечен гипертонус жева­тельной мышцы, у большинства двухсторонний.

Нарушение тонуса мышц приводит к склероти­ческим изменениям, что проявляется образова­нием БМУ различной степени болезненности, как в толще последних, так и в точках прикрепления. БМУ выявлены во всех мышцах с нарушенным тонусом, кроме того, уплотнение может опреде­ляться и в мышцах, тонус которых сохранен, но в таком случае причиной их образования являются какие либо повреждения кожи вблизи этих мышц (поверхностные рубцы, псориатические бляшки, нейродермит и др.).

БМУ обнаружены в мышцах разгибателях по­звоночника, широчайшей мышце спины, мышцах - ротаторах позвоночника, трапециевидной, ле­стничных, большой грудной, межреберных мыш­цах, надостной, подостной, дельтовидной, дву­главой, трехглавой, а также в области остистых отростков позвонков, в области ребернопозвон-ковых суставов, в жевательных и мимических мышцах. В области крестцово-подвздошного со­членения БМУ имелись у 86 (96,6%) больных.

Изменение тонуса мышц и БМУ оказывают от­рицательное влияние на трофику кожи, что про­является ощущениями жара или холода, совпа­дающих сданными локальной термометрии. Эти ощущения у большинства пациентов имеют за­висимость от времени суток (табл. 3).

Ощущения

Дневное время

Вечернее время

Жара

70 (78,7%)

26 (29,2%)

Холода

19 (21,3%)

63 (70,8%)

Таблица 3. Дополнительные ощущения в области позвоночника

Ощущение жара в дневное и вечернее время имеется у большинства больных с выраженными болями в области позвоночника и с наличием ак­тивных БМУ. В области латентных БМУ боли сла­бо выражены и чаще всего сопровождаются ощу­щением холода. В том и другом случае это свиде­тельствует о нарушении кровообращения не толь­ко мышц, но и кожи, в первом случае с преоблада­нием артериального компонента, в втором - веноз­ного. В зоне дополнительных ощущений наблюда­ется изменение тургора и эластичности кожи.

Следовательно, дегенеративные заболевания ка­кого либо отдела позвоночника сопровождаются из­менением его изгибов и нарушением тонуса не толь­ко мышц спины, но и грудной клетки, верхних ко­нечностей, а также мышц лица с образованием БМУ БМУ влияют на тонус и трофику мышц и кожи а так­же участвуют в формировании болевого синдрома в последующем. Все эти нарушения в комплексе формируют двигательный стереотип позвоночника, разумеется не без участия нижних конечностей.

Жалобы на боли в суставах предъявляли 82 (92,1%) больных: в суставах верхних конечностей - 12 (14,6%), нижних - 70 (85,4%). Рентгенологи­чески дегенеративные заболевания суставов вы­явлены у 76 (92,6%) больных, у остальных -6 (7,4%) больных боли обусловлены дистрофи­ческими заболеваниями суставов (дистрофичес­кий периартрит), только плечевого сустава. Наи­более часто дегенеративные заболевания выяв­лялись в коленном суставе - у 34 (44,7%), в тазо­бедренном - у 25 (32,9%), в голеностопном - у II (14,5%), в плечевом - у 6 (7,9%). Дегенеративные заболевания суставов I степени выявлены у 26 (34,2%), II степени - у 42 (55,3%), III степени - у 8 (10,5%) больных.

Ограничение амплитуды движения в суставах нижних конечностей у пациентов с дегенератив­ными заболеваниями суставов составило, в сред­нем, 30%, с дистрофическими - в среднем, 15%.

Обычно, при дегенеративных заболеваниях ка­кого либо сустава большее значение придается нарушению тонуса определенных мышц. Так, при заболеваниях тазобедренного сустава, чаще все­го, обращают внимание на тонус приводящих, от­водящих мышц, мышц ротаторов бедра и ягодич­ных мышц на стороне коксартроза. Для пораже­ния коленного сустава характерным считается на­рушение тонуса четырехглавой мышцы бедра, для заболеваний голеностопного сустава - нарушение тонуса икроножной и переднебольшеберцовой мышц. На самом деле, как при дегенеративных заболеваниях суставов нижних конечностей, так и при их отсутствии нарушение тонуса мышц ниж­них конечностей имело место у всех больных, в том числе и на «здоровой» конечности.

Нарушение тонуса четырехглавой мышцы бедра наблюдалось у всех обследованных на стороне бо­левого синдрома: гипертонус-у 72 (80,9%) больных, гипотонус -17 (19,1%). На «здоровой» конечности у 63 (70,8%) больного наблюдался гипотонус.

Тонус приводящих мышц бедра был нарушен у всех больных: на стороне болевого синдрома ги­пертонус имелся у 69 (77,5%) пациентов, гипото­нус - у 20 (22,5%), на «здоровой» конечности ги­потонус выявлен у 54 (60,7%).

Нарушение тонуса задней группы мышц бедра выявлено у всех больных: на стороне болевого синдрома гипотонус - у 58 (65,2%), гипертонус -у 31 (34,8%), на «здоровой» стороне гипертонус -у 62 (69,7%) больных.

Нарушение тонуса передней большеберцовой мышцы выявлено у 84 (94,4%) пациентов: на сто­роне болевого синдрома гипертонус - у 67 (79,8%), гипотонус - у 17 (20,2%); на здоровой стороне ги­потонус - у 38 (45,2%) больных.

Нарушение тонуса икроножной мышцы имелось у всех больных, на стороне болевого синдрома: гипертонус - у 83 (93,3%) человек, гипотонус -у 6 (6,7%); на здоровой стороне - гипотонус у 32 (35,9%) больного.

БМУ в области нижних конечностей определялись у всех больных, независимо от наличия и локализации дегенеративных заболеваний суставов. Кроме БМУ во всех мышцах нижних конечностей, в том числе и на «здоровой» стороне, БМУ имелись также в области большого вертела бедра, по ходу подвздошно-берцо-вого тракта, в области мыщелков бедра, в области над­коленника, в области мыщелков большеберцовой и головки малоберцовой костей, в области внутреннего края большеберцовой кости. По ходу мышце нарушен­ным тонусом и в области БМУ все пациенты отмечали дополнительные ощущения жара или холода (табл. 4).

Ощущения

Дневное время

Вечернее время

Жара

62( 69,7%)

30 (33,7%)

Холода

27(30,3%)

59 (66,3%)

Таблица. 4. Дополнительные ощущения в области нижних конечностей.

Дополнительные ощущения в зоне болей не за­висят от степени выраженности дегенеративных изменений в суставе. Также, как и в позвоночнике, ощущение жара или холода зависело от степени нарушения кровообращения и от стадии БМУ. Надо отметиь, что у больных с ощущением жара изменения со стороны кожи более выражены.

Таким образом, при дегенеративных заболева­ниях суставов также, как и при дегенеративных заболеваниях позвоночника зона нарушений го­раздо шире. Такая же картина наблюдается при паркинсонизме (Перли П.Д., 1956)

Кроме болей в области позвоночника и в области суставов все больные, предъявляли жалобы на по­стоянные или периодические боли в области пере­дней брюшной стенки, что предположительно было связано с патологией органов брюшной полости.

При обследовании заболевания внутренних орга­нов выявлены у 89 (100%) пациентов. Частоту за­болеваний различных систем и органов иллюстри­рует таблица 5.

Заболевания

п

Сердечно-сосудистой системы

74 (83.1%)

Желудочно-кишечного тракта

86 (96,6%)

Печени и желчевыводящих путей

49 (55,1%)

Поджелудочной железы

18 (20,2%)

Почек и мочевыводящих путей

62 (69,7%)

Органов дыхания

82 (92,1%)

Органов малого таза

40 (100%)*

Предстательной железы

43 (87,8%)**

Прямой кишки

71 (79,8%)

Снижение слуха

64 (71,9%)

Снижение остроты зрения

59 (66,3%)

Таблица 5. Частота заболеваний внутренних органов
* - по отношению к кол-ву женщин в группе
* * - по отношению к кол-ву мужчин в группе

Сравнивая полученые данные, следует отме­тить, чаще всего выявляются заболевания желу­дочно-кишечного тракта, на втором месте по час­тоте заболевания органов дыхания. Снижение ЖЕЛ, в среднем, на 31,5±4,7%, по сравнению с должной, выявлено у всех больных. Органичес­кие заболевания органов малого таза выявлены у всех пациенток.

Среди этих больных заболевания функциональ­ного характера наблюдались у 16 (17,9%), у ос­тальных - органическая патология. Следует отме­тить, что для заболеваний внутренних органов у всех пациентов характерна полиорганность.

Нарушение тонуса мышц брюшного пресса так­же имело место у всех больных: гипотонус у 36 (40,4%), гипертонус - у 53 (59,6%).

Нами было установлено, что мышцы брюшно­го пресса являются главным координирующим звеном всей кинематической цепи: позвоночник, грудная клетка, таз, нижние конечности. Следо­вательно, частота нарушения тонуса мышц брюшного пресса определяет, частоту наруше­ния тонуса мышц позвоночника, мышц таза и нижних конечностей. Повышение тонуса этих мышц сопровождается выпрямлением или кифо­зированием поясничного лордоза с увелечени-ем грудного кифоза. При их гипотонусе эти из­менения выражены в меньшей степени, посколь­ку увеличенный живот, как опора удерживает грудной отдел позвоночника от значительного кифозирования. Кроме того, мышцы брюшного пресса удерживают внутренние органы в опре­деленном положении, именно оно обеспечивает их нормальную трофику (Лесгафт П.Ф., 1888). Изменение тонуса мышц брюшного пресса при­водит не только к смещению органов, но и к из­менению внутрибрюшного давления, что не луч­шим образом влияет на трофику внутренних ор­ганов, позвоночника и конечностей.

В мышцах передней брюшной стенки также вы­явлены болезненные мышечные уплотнения: в прямых мышцах живота - у всех пациентов, в ко­сых мышцах живота - у 79 (88,9%) больных, в об­ласти мечевидного отростка - у 83 (93,3%), лон­ного сочленения - у 65 (73%), в области внутрен­него края реберных дуг - у 58 (65,2%).

Дополнительные ощущения имелись у пациен­тов и в области передней брюшной стенки. Боль­шая часть больных испытывала их в вечернее время (табл. 6).

Ощущения

Дневное время

Вечернее время

Жара

37 (41,5%)

64 (71,9%)

Холода

18 (20,2%)

25 (28,1%)

Таблица. 6. Дополнительные ощущения в области передней брюшной стенки

Надо отметить, что в позвоночнике и суставах i большая часть больных в вечернее время испы­тывает ощущение холода, а в области передней брюшной стенки - жара.

Наиболее часто локальная гипертермия кожи наблюдаетя в паравертебральной области, в области передней брюшной стенки и в области суставов. В поясничной области температура повышена, в сред­нем, на 2,3±0,52°, в области передней брюшной стен­ки, в среднем, на 1,8±0,34°, в области суставов ниж­них конечностей, в среднем, на 1,6±0,42° (табл. 7).

Локализация

п= 89

Поясничная область

71 (79,8%)

Передняя брюшная стенка

62 (69,7%)

Суставы конечностей

56 (62,9%)

Таблица 7. Частота повышения температуры кожи

У большинства больных в поясничной области и в области суставов наблюдается повышение температуры утром. Повышение температуры утром в поясничной области наблюдается у боль­ных дегенеративными изменениями позвоночни­ка, чаще I стадии, вечером - у пациентов с выра­женными дегенеративными изменениями.

Гипертермия в области суставов, также имеет особенности. У больных с выраженными изме­нениями в сутавах температура повышается ут­ром, а у больных с деформирующим артрозом, чаще I степени или дистрофическим периарт-ритом - вечером.

Повышение температуры в области передней брюшной стенки чаще имеет место в вечернее время, боли в области передней брюшной стенки в это время усиливаются.

Нарушение тонуса мышц передней брюшной стенки приводит к изменению тонуса антагонис­тов - мышц разгибателей позвоночника, тем са­мым, изменяет изгибы позвоночника. Нагрузка на передний отдел таза увеличивается. Но, в то же время, изменившееся положение внутренних ор­ганов также влияет на ориентацию таза.

При заболеваниях суставов нижних конечностей нарушение ориентации таза обусловлено либо од­носторонним нарушением тонуса мышц вслед­ствие болей, либо деформацией сустава, либо сочетанием этих причин. Причинами нарушения ориентации таза также могут являться заболева­ния и травмы головного мозга, верхних конечнос­тей и грудной клетки, сопровождающиеся блоки­рованием дугоотростчатых суставов вслед за ко­торым нарушается тонус мышц разгибателей по­звоночника, передней брюшной стенки, центр тя­жести тела смещается в сторону блокирования. Такое количество причин обусловливает наруше­ние ориентация таза у всех больных (табл. 8).

Ориентация таза

Мужчины - 49

Женщины - 40

Косое положение

38 (77,6%)

9 (22,5%)

Скручивание

11 (22,4%)

31 (77,5%)

Таблица. 8. Частота нарушения ориентации таза.

Косое положение таза более характерно для мужчин. Патология, наиболее часто выявляюща­яся при этом, связана с птозом органов (желудок, почки, матка, прямая кишка).

Скручивание таза чаще наблюдается у женщин, заболевания и функциональные нарушения при этом обусловлены ротацией органов (деформа­ция желчного пузыря, калькулезный холецистит, хронический колит и цистит, патологическое сме­щение матки, альгодисменоррея). При скручива­нии таза у всех больных наблюдается односто­роннее блокирование крестцово-подвздошного сочленения.

Следовательно, нарушение пространственной орентации таза нельзя рассматривать с точки зре­ния какого либо одного заболевания, всегда тому имеется масса причин. Но таз, как известно, состав­ляют единое целое с позвоночником, внутреними органами, нижними конечностями и нарушение его пространственной ориентации может проявлиться в дугам звене нетипичной клинической картиной.

Нарушение тонуса ягодичных мышц имело мес­то у всех больных. Гипотонус на стороне болево­го синдрома выявлен у всех из них, на «здоро­вой» стороне - гипертонус имелся у 23 (25,8%), у остальных - гипотонус.

В области таза БМУ выявлены в ягодичных, гру­шевидных мышцах, в области гребня подвздош­ной кости, в области седалищных бугров, в мес­тах прикрепления крестцово-бугристой и крестцо-во-остистой связок у всех больных.

Клиническое обследование 89 пациентов с по­стоянными или периодическими болями в позво­ночнике и суставах при наличии у них дрожания конечностей, скованности, нарушения походки выявило, что все перечисленные симптомы мо­гут быть проявлением статодинамических нару­шений, обусловленных дегенеративными заболе­ваниями позвоночника, суставов, нарушением ориентации таза и заболеваниями внутренних органов.

Длительное течение с частыми обострениями различных заболеваний, которые имеются у всех больных и, с возрастом, число их у каждого паци­ента не уменьшается, а, наоборот, увеличивается. Это вначале приводит к значительному функцио­нальному дефекту всех мышц, а с течением вре­мени - к формированию патологического двигатель­ного стереотипа, что мы и наблюдаем у большин­ства людей пожилого и старческого возраста, не связывая это с паркинсонизмом. Этот диагноз ус­танавливается при наличии либо выраженных аки­незии и ригидности, либо дрожания. А вообще то, в той или иной степени, эти симптомы имеются у достаточно большого числа людей и далеко не все­гда расцениваются как паркинсонизм.

Что касается дрожания, то всем известно, что нормальная трофика организма в целом зависит от определенного количества и качества движе­ния, обеспечиваемого подвижностью суставов, сократимостью мышц. В данном случае сочета­ние нескольких заболеваний, которое мы наблю­даем у всех больных, и все они оказывают отри­цательное влияние на трофику тканей, предпо­лагает в условиях ограниченного движения раз­витие компенсаторного механизма, способного каким то образом поддержать кровообращение. По-видимому таким механизмом и является дро­жание. Современные методы лечения в меньшей степени оказываются эффективными при дрожа­тельных формах паркинсонизма и одной из при­чин здесь является «борьба за выживание» са­мого организма. А если это так, то стоит ли так активно бороться с ним, в случае, когда у орга­низма нет иного пути поддержки кровообращения.

Мы не исключаем центрального механизма дро­жания, причиной которого являются дегенератив­ные изменения в мозге, как объясняют это пар-кинсонологи. Но заболевание возникает не у аб­солютно здоровых людей. Все наши больные в течение многих лет страдали от различных забо­леваний, которых к определенному моменту на­копилось не одно и не два, а только потом у них появились скованность и дрожание. Следователь­но, не всегда первично процесс развивается в мозге, существует и переферическое влияние, в том числе нельзя исключить, что именно оно спо­собно вызвать дегенеративные изменения в го­ловном мозге.

У наблюдаемых нами пациентов с дрожанием гипертонус мышц отличался от такового у боль­ных без дрожания. У последних он определялся при мануальном мышечном тестировании, а у пациентов с дрожанием гипертонус был настоль­ко выражен, что рельеф мышц можно было оце­нить визуально. Это особенно характерно для прямых мышц живота, разгибателей позвоночни­ка, трапециевидной и большой грудной мышцы, двуглавой мышцы плеча, четырехглавой и приво­дящих мышц бедра, икроножной мышцы.

Эти различия, скорее всего обусловлены двумя причинами. Первая - дрожание, являясь постоян­ным раздражителем, усугубляет нарушение тону­са мышц, оказывая одноименное влияние, т. е. мышцы, тонус которых снижен - он еще больше снижается, вплоть до выключения, а гипертонус усиливается. Вторая - в большей степени нару­шается кровоснабжение мышц, тонус которых по­вышен и увеличение артериального кровотока с появлением дрожания на фоне отсутствия веноз­ного оттока приводит к значительным трофичес­ким нарушениям, вследствие чего мышца утра­чивает свои основные свойства сократимость и эластичность. Таков, по всей вероятности, не ка­саясь центральной регуляции тонуса, механизм ригидности.

Несомненно, эти нарушения не могут не повли­ять на трофику кожи. И действительно, в этих уча­стках наблюдаются выраженное нарушение ее тургора и эластичности с истончением подкожно-жирового слоя, кожа тонкая, сухая. Создается впечатление, что кожа как бы отделилась от под­лежащих тканей, что проявляется ее складчатос­тью. Кроме того, в зонах гипертонуса отмечается локальная гипертермия кожи.

Исходя из вышеизложенного, можно расценить этих больных как группу риска по паркинсонизму. Следовательно, лечение их требует не только ско­рейшего купирования болевого синдрома воизбе-жание формирования патологического двигатель­ного стереотипа, но и других лечебных мероприятий, направленных на устранение болезненных мышечных уплотнений для прерывания патоло­гической импульсации, исходящей позвоночника, внутренних органов и суставов, увеличение объе­ма движений в позвоночнике и суставах, норма­лизация изгибов позвоночника и пространствен­ной ориентации таза, восстановление и баланси­ровка тонуса мышц брюшного пресса, спины и конечностей, улучшение крово- и лимфообраще­ния внутренних органов, околопозвоночных тка­ней и конечностей, восстановление трофики кожи, коррекцию заболеваний внутренних органов, ста­билизация достигнутого эффекта.

 

ГЛАВА IV

Лечение

Эффективность лечения таких больных дости­гается системой лечебных мероприятий, выпол­няемых в определенной последовательности (па­тент на изобретение № 2154498 от 15.02.99).

Система лечения включает:

1. Миниперфорацию фасции в зоне гипертонуса.

2. Поверхностный мануальный релиз.

3. Иглорефлексотерапию.

4. Регионарное применение отрицательного давления.

5. Лечебные ванны и парафиновые аппликации.

6. Применение спиральной повязки и эластич­ных колгот.

Болевой синдром в области позвоночника и су­ставов сопровождается спастическим гипертону­сом определенных мышц. Давление внутри фас­циального футляра резко увеличивается, что при­водит к уменьшению межфасциального простран­ства и сдавливливанию сосудисто-нервных пуч­ков, проходящих через фасцию, вызывая ишемию мышцы. Возникающее локальное нарушение ме­таболизма с экссудацией еще больше увеличи­вает давление на фасцию, эластичность которой ограничена, вызывая вторичную компрессиию мышцы. Сдавливаются также сосудисто-нервные пучки, идущие с кожи в мышцу и перфорирующие фасцию. Этим обусловлена кожная гиперчувстви­тельность в данной зоне.

Для восстановления кровообращения и устра­нения компрессии мышц необходимо ослабить натяжение фасциального футляра. Для этого применяется миниперфорация фасции в зоне гипертонуса выполняемая миниперфоратором, позволяющим произвести рассечение фасции. Миниперфорация проводится вначале в пара-вертебральной области и в области конечностей, затем - в области таза, передней брюшной стен­ки и грудной клетки. На лице миниперфорация не применяется.

Этим устраняется только один источник болей. Кроме того, источником болей также являются болезненные мышечные уплотнения в толще мышц и в точках их прикрепления на которые тоже необходимо воздействовать.

Для устранения болезненных мышечных уплот­нений в толще мышц применяется оригинальная методика мануального воздействия - поверхнос­тный мануальный релиз.

Поверхностный мануальный релиз позволя­ет восстановить сократительную активность и нормализовать тонус мышц, улучшть микроцир­куляцию в зоне воздействия. Вследствие этого уменьшаются или исчезают боли и устраняется термоасимметрия в зоне интенсивных и менее интенсивных болей.

Начинать поверхностный мануальный релиз нужно с наименее болезненных уплотнений. Вна­чале проводится релиз мышц передней брюшной стенки. Этим достигается их активизация и сни­жение тонуса мышц разгибателей позвоночника, а воздействие на внутренние органы устраняет висцеромоторную патологическую импульсацию. Далее производится устранение болезненных мышечных уплотнений в области грудной клетки, лица, конечностей, затем в области таза и позво­ночника.

Учитывая, что регуляционные реакции организ­ма протекают в двух направлениях (Скоромец А.А., Фосгрин И., 1993), необходимо оказывать одно­временное воздействие на поверхностные соеди­нительнотканные очаги (кожа, мышцы, фасции) и на глубокие (надкостница) в местах прикрепле­ния связок и мышц в области передней брюшной стенки, грудной клетки, нижних конечностей, таза, позвоночника.

Глубокие очаги, по сравнению с поверхност­ными, очень мелкие и требуют непосредствен­ного точечного воздействия. Методы поверхно­стного воздействия не оказывают влияния на них, поэтому ноцицептивная болевая афферен-тация сохраняется. Неинвазивными методами практически невозможно повлиять на них и ме­тодом выбора, наряду с существующими внут­ритканевыми методами, для воздействия на глу­бокие (надкостничные) уплотнения является иг-лорефлексотерапия.

Иглорефлексотерапия проводится с целью глубокого, целенаправленного воздействия на болевые точки, располагающиеся вблизи суста­вов, у места прикрепления мышц, связок, капсу­лы, так как именно в этих местах сконцентриро­ваны проприо- и ноцицепторы. Воздействие на эти зоны особенно интенсивно влияет на восстанов­ление локального кровообращения, а также че­рез аксонные рефлексы - на всю сосудистую си­стему.

Точное попадание в эти точки вызывает, ощуще­ние тепла, а затем чувство тяжести по ходу мышц, повышенный тонус мышц снижается, ослаблен­ные антагонисты - активизируются.

Использование этого метода наиболее эффектив­но при соблюдении определённой последователь­ности воздействия: вначале в области передней брюшной стенки, грудной клетки, лица, конечное-тей, затем - в области таза и позвоночника.

После устранения болевого синдрома необхо­димо восстановить и сбалансировать тонус мышц. Для этого целесообразно использовать отрица­тельное давление, также в определенной после­довательности.

 

Регионарное отрицательное давление

Лечебное действие локального отрицательного давления известно. Его применение осуществля­лось двумя путями: воздействием отрицательным давлением на область живота или воздействием на позвоночник. В настоящее время метод широко ис­

22пользуется для лечения последствий травм опор­но-двигательной системы, при остеохондрозе пояс­ничного отдела позвоночника, облитерирующих за­болеваниях артерий нижних конечностей. Для со­здания отрицательного давления используют раз­личные конструкции электрических компрессоров.

Под воздействием отрицательного давления ак­тивизируется центральное и периферическое кро-во- и лимфообращение, создаются условия для увеличения площади транскапиллярного Обмена газов и питательных веществ, уменьшается кон­центрация молочной кислоты, повышается рабо­тоспособность скелетных мышц. Установлено, что, являясь экстремальным раздражителем для организма, оно активирует систему "гипофиз -кора надпочечников" и стимулирует секрецию адренокортикостероидов, способствующих повы­шению резистентности организма и влияющих на ряд адаптационных реакций: воспаление, регене­рацию. Применение отрицательного давления позволяет также восстановить нарушенную ста-тодинамику позвоночника и улучшить функцию сегментарного аппарата (Заславский Л. Г., 1988).

Данный метод применяется локально в различ­ных вариантах: в поясничной области и на нижних конечностях, то есть в зоне локализации боли. Од­нако, болевой синдром в позвоночнике и суставах не является локальным, а затрагивает всю пато-биомеханическую систему: позвоночник - внутрен­ние органы - таз - конечности. Следовательно, ло­кального воздействия недостаточно, необходимо воздействовать на все регионы данной цепи.

Наиболее эффективно восстанавливается тонус мышц при последовательном применении, вна­чале в области передней брюшной стенки, груд­ной клетки, затем в области нижних конечностей, начиная с дистальных отделов: голень, бедро, далее воздействие проводится на ягодичную об­ласть, позвоночник, верхние конечности и лицо. В отличие от локального, такое последователь­ное воздействие на различные, взаимосвязанные регионы названо нами методом применения ре­гионарного отрицательного давления (Рис. 1).

 b01 01 1

b01 01 3b01 01 2 

После устранения болевого синдрома и восста­новления тонуса мышц необходимо нормализо­вать трофику кожи. Воздействие также должно быть одномоментным на всю поверхность тела, но в то же время кратковременным. Такое воз­действие можно оказать при помощи ванн.

Лечебные ванны применяются в комплексе с остальными методами. Температура воды для первой процедуры должна быть 36-37° С, а затем постепенно ежедневно повышается до 40° С. В воду добавляются в первые два дня раститель­ные препараты, обладающие дубящим и проти­вовоспалительным действием и растительное масло. Начиная с третьей ванны, в воду добавля­ется сухое молоко. В ванне больному проводится массаж, вначале живота, затем нижних и верхних конечностей, далее ягодичной области, спины и, в завершении, лица. Длительность процедуры не более 5 минут. После ванны пациент должен на­ходиться в положении лежа на животе и в тече­ние 30 минут отдыхать. После этого, не меняя положения больного, на кожу накладывается па­рафин.

Парафиновая аппликация выполняется следу­ющим образом. Парафин накладывается внача­ле на конечности (нижние, а потом верхние), на­чиная с дистальных отделов, затем - на ягодич­ную область и спину. После завершения аппли­кации на задней поверхности тела, больной ук­ладывается на спину и накладывается парафин вначале на живот и промежность, а затем на шею и лицо. Парафин на коже определенного участка должен находиться не более 5 минут.

После выполнения всех вышеперечисленных проце­дур необходимо зафиксировать эффект. Для этого при­меняется спиральная повязка и эластичные колготы.

Мягкие повязки, используемые в настоящее вре­мя, позволяют только сохранить нужное положе­ние не включая, при этом, функцию мышц. Эти повязки фиксируют либо только таз, либо таз вме­сте с поясничным отделом позвоночника. При ис­пользовании повязок учитываются только процес­сы, возникшие в позвоночнике, и не учитываются причины, их вызвавшие (Левит К. и соавт, 1993).

При различных заболеваниях необходимо не только фиксировать позвоночник, но и активизи­ровать и сбалансировать мышцы, повысить внут-рибрюшное давление, создавая тем самым опо­ру для поясничного отдела позвоночника и раз­гружая его, что позволяет сделать спиральная корригирующая повязка, поддерживающая ак­тивизированный тонус прямых мышц живота, ак­тивизирующая косые мышцы живота, которые балансируют тонус мышц разгибателей позвоноч­ника и мышц передней брюшной стенки. Это обеспечивает норма­лизацию изгибов позвоночника и ориентации таза, а также пере­распределение нагрузки на ниж­ние конечности.

Повязка изготавливается из хлоп­чатобумажной ткани в два сложе­ния. Длина, ширина и длительность ношения повязки зависят от возра­ста. Спиральная повязка наклады­вается в положений стоя (Рис. 2).

b01 02 

В положении лежа на спине надеваются эластичные колготы. Используются колготы с градуированной компрес­сией Sunpelegrino Support с толщиной нити 70 den.

Необходимо обратить внимание на наличие у па­циента заболеваний внутренних органов и одно­временно с коррекцией ортопедических наруше­ний проводить медикаментозное лечение имею­щейся патологии.

Ежедневно лечение занимает порядка 5 - 7 ча­сов, курс лечения длится 7-10 дней. В дальней­шем курс лечения проводится в течение первых трех месяцев 1 раз в месяц. Лечение повторяет­ся дважды в год, в течение 5 лет проводится не­дельный курс лечения.

Система лечения включает также специальный комплекс ЛФК, (Рис. 3) и ЛФК в бассейне (Рис. 4), приводимые ниже.

b01 03 1 

b01 03 2

b01 04

 

4.1. Результаты лечения

В результате лечения болевой синдром у всех больных в области позвоночника и суставов ку­пирован. Анталгическая поза и походка устране­на у 86 (96,6%) больных. Показатель подвижнос­ти позвоночника после лечения достоверно уве­личился, по сравнению с исходным, и составил, в среднем, 42,2±2,5 мм. Коэффициент асиммет­рии боковых наклонов позвоночника уменьшил­ся и составил, в среднем, 1,2±0,18.

Амплитуда движений в суставах достоверно увели­чилась, по сравнению с исходной, в среднем, на 17%.

Глубина поясничного лордоза у 85 (95,5%) боль­ных достоверно не отличалась от нормы и соста­вила, в среднем, 17,3±0,34 мм. У остальных 4 (4,5%) больных наблюдалось его достоверное улучшение.

Нарушение ориентации таза удалось устранить у 82 (92,1%) больных, не удалось откорректиро­вать положение таза у больных с деформирую­щим артрозом тазобедренного и коленного сус­тавов III степени.

Тонус мышц разгибателей позвоночника статис­тически достоверно нормализовался у 84 (94,3%) больных, мышц брюшного пресса - у 81 (91%), мышц конечностей - у 79 (88,8%), жевательных мышц - у всех больных.

Болезненные мышечные уплотнения исчезли или значительно уменьшились у всех больных.

Термоасимметрия кожи устранена у 83 (93,2%) пациента: в паравертебральной обла­сти - у 78 (87,6%); в области передней брюш­ной стенки - у 83 (93,2%) больных; в нижних конечностях - у 76 (85,4%) больных. Сохрани­лась термоасимметрия в паравертебральной области у части больных с грыжей диска, в области передней брюшной стенки - у больных с язвой 12-перстной кишки и калькулезным хо­лециститом, у части этих больных термоасим­метрия сохранялась после резекции желудка и холецистэктомии. В области нижних конеч­ностей термоасимметрия сохранилась у части больных с деформирующим артрозом III степени, после сафенэктомии и у больных, перенесших операции на суставах. После ле­чения дополнительные ощущения сохрани­лись: у 7 (7,8%) пациентов в области передней брюшной стенки.

У всех обследованных улучшился кровоток ко­нечностей, асимметрия кровотока устранена у 79 (88,7%) из них.

По сравнению с исходной, ЖЕЛ достоверно уве­личилась у 85 (95,5%) больных, в среднем, на 28,2±3,9%.

Скованность исчезла у всех больных, дрожание сохранилось, но уменьшилось у 7 (7,9%) пациентов.

Хороший результат достигнут у 82 (92,1 %) боль­ных. У 7 (7,9%) больных результат оценен как удовлетворительный.

В качестве примера предлагаем вашему вни­манию клиническое наблюдение одного из самых сложных пациентов, которое уже приводилось ранее (Абдурахманов И.Т., 1999), но считаем уместным продемонстрировать его в данной пуб­ликации потому, что с «первого взгляда» этот больной был расценен как страдающий паркин­сонизмом.

Пример: больной Ш., 57 лет, по профессии су­довой электромеханик, страдает поясничными болями в течение 8 лет.

Предъявлял жалобы на скованность и выра­женные боли в поясничной области слева, а также на менее интенсивные боли в эпигаст-ральной области, тазобедренном суставе спра­ва и коленном суставе слева. Кроме того, име­лось постоянное ощущение жара в поясничной области, в области тазобедренного сустава справа, и коленного сустава слева только в ве­чернее время. Последнее обострение (про­стрел) возникло после ле­чебной ванны, назначенной по поводу язвы луковицы 12-перстной кишки. Боли в эпигастрии к этому моменту уже уменьшились.

Объективно: у больного имеется анталгическая поза, выпрямление поясничного лордоза и увеличение грудно­го кифоза. Движение в пояс­ничном отделе позвоночника резко ограничено, в тазобед­ренном и коленном суставах амплитуда движений сниже­на на 10 и 15% соответственно дрожание нижних конечностей (Рис. 5).

b01 05 

Рис. 5. Поза больного Ш. до лечения

Выраженный гипертонус мышц разгибателей спи­ны, квадратной и подвздошно-поясничной мышц справа и тотальный гипертонус прямых мышц жи­вота, гипертонус трапециевидной мышцы слева, четырехглавой мышцы бедра справа, икроножной мышцы - слева. Гипотонус выявлен: ягодичных мышц - двухсторонний, мышц задней группы бед­ра и икроножной мышцы справа. Болезненные мы­шечные уплотнения определяются в области ос­тистых отростков всех поясничных позвонков, в мышцах разгибателях позвоночника, в квадратной мышце, в прямых и косых мышцах живота, в обла­сти мечевидного отростка, лонного сочленения, гребней подвздошных костей, в области большого вертела бедра справа, мыщелков бедра й боль­шеберцовой кости слева, в четырехглавой мышце бедра слева, в икроножных мышцах - с двух сто­рон. В поясничной области кожная температура выше слева - постоянно; в области правого тазо­бедренного сустава температура на выше утром; в области коленного сустава слева температура выше вечером.

На рентгенограмме (рис. 6) и при ЯМР - томог­рафии (рис. 7) поясничного отдела позвоночника выявлен остеохондроз на уровне L3-L4, L4-L5, L5-S1 и грыжа диска на уровне L4-L5 с выпрямлением поясничного лордоза.

b01 06

b01 07 

В коленном суставе слева и тазобедренном сус­таве справа диагностирован деформирующий артроз I степени.

Со стороны внутренних органов выявлены: хро­нический бронхит, язва луковицы 12-перстной кишки, умеренно выраженная дискинезия желчевыводящих путей, нефроптоз слева, хроничес­кий простатит, гемор­рой, варикозное рас­ширение вен нижних конечностей II степе­ни с двух сторон.

Лечение: больному выполнена минипер­форация в зонах ги­пертонуса (Рис. 8).

b01 08

Рис. 8. Больной Ш. Минипер форация в паравертебраль­ной области.

Далее в течение 7 дней проводилось лечение по разработанной системе. Медикаментозное лечение было на­значено терапевтом по поводу язвы 12-перст­ной кишки.

В результате проведенного лечения болевой синдром купирован, устранена анталгическая поза, скованность, дрожание. Объем движений в поясничном отделе позвоночника восстановился, устранен гипертонус мышц (рис. 9).

b01 09

Рис. 9. Больной Ш. после лечения.

Выписан к труду на 8-й день. В дальнейшем про­филактический недельный курс лечения проводился дважды в год в течение 5 лет. Срок наблюдения в на­стоящее время составляет 10 лет, больной работает по прежней профессии, реци­дивов не наблюдалось.

 

Заключение

Эту книгу нас заставил написать, тот факт, что больные с длительным болевым синдромом, ско­ванностью, нарушением походки и дрожанием, осо­бенно пожилого и старческого возраста, часто об­ращаются к невропатологу, который на основании вышеперечисленных симптомов диагностирует паркинсонизм. Отношение к диагностике этого за­болевания в настоящее время, достаточно легкое, поскольку считается, что диагноз данной патоло­гии устанавливается без всяких затруднений, час­то с одного взгляда на больного. Единственный вопрос, который нелегко решить паркинсонологам, как расценить данный симптомокомплекс: как бо­лезнь Паркинсона или паркинсонизм (Столярова и соавт, 1979). Если у больного имеются сосудис­тые заболевания, а они в этом возрасте имеются у большинства, или другие факторы, то диагности­ка и в этом случае не представляет трудности, по­скольку основывается на анамнестических данных и, фактически, не имеет объективных критериев.

Отнюдь не зависть к «легкому хлебу» невропа­тологов побудила нас исследовать еще один ас­пект этой проблемы, а длительное наблюдение ортопедических больных, порядка 30% которых имели сходную симптоматику, а некоторые и ус­тановленный диагноз паркинсонизма.

Ни для кого не секрет, что с возрастом увеличива­ется частота дегенеративных заболеваний позво­ночника и суставов, а также частота заболеваний внутренних органов. Попробуем представить себе пациента, длительно страдающего от каких либо болей. Выше упоминалось, что боль любой лока­лизации, будь то позвоночник, суставы или внутрен­ние органы, вызывает нарушение тонуса мышц и их качественные изменения (БМУ). Болезненные мышечные уплотнения, кроме того, что являются дополнительным источником боли отрицательно сказываются на сократительной способности мышц.

На сегодняшний день купирование болевых син­дромов различного генеза, большей частью, зак­лючается в применении различных фармаколо­гических препаратов общего и местного действия, а также физиотерапевтических процедур. До кор­рекции возникающих при этом ортопедических нарушений дело, как правило, не доходит. Тому есть множество причин. В данной ситуации было бы удивительно, если бы у пациента к опреде­ленному возрасту не появились скованность и ри­гидность. Здесь следует вспомнить, что скован­ность - первая жалоба больных с болевым синд­ромом в позвоночнике. На самом деле, это не что иное, как ограничение движения. То же касается и ригидности мышц, которая представляет собой выраженный (запредельный) гипертонус. И не важно, какого генеза эти симптомы, важно то, что это чисто ортопедические нарушения.

Даже если представить, что уже не осталось тайн и открыт центральный механизм этого заболевания, а также найдено фармакологическое средство, из­бавляющее пациента от ригидности, скованности и дрожания, то и в этом случае имеющиеся у пациен­та ортопедические нарушения не исчезнут. А пока такого средства нет, нам представляется важным, не исключая применения противопаркинсонических лекарственных препаратов, устранение нарушений со стороны опорно-двигательной системы.

Да, этот путь гораздо более трудоемкий, чем подбор дозы таблетированного лекарства, но, какой бы труд не пришлось вложить, цена тому -выздоровление или улучшение качества жизни пациента, что решает многие проблемы его са­мого, его близких и коллег, ведь как известно, сре­ди страдающих паркинсонизмом, много тех, чей творческий и трудовой потенциал не использован.

 

Литература

1. Абдурахманов И.Т. Дегенеративные и дистрофи­ческие заболевания поясничного отдела позвоноч­ника. - Вельск: Вельти, 2000. - Ч. 1.-139 с.

2. Абдурахманов И.Т. Дегенеративные и дистрофи­ческие заболевания суставов нижних конечности. - Вельск: Вельти, 2000. - Ч. II. -164 с.

3. Абдурахманов И.Т, Грязнухин Э.Г. Роль брюшного пресса в патогенезе болевого синдрома в области позвоночника // Тезисы докладов Международно­го конгресса "Реабилитация в медицине и имму-нореабилитация". - Сочи, 1998. - С. 140.

4. Аствацатуров М.И. Эпидемический энцефалит. -Петроград, 1923.

5. Барвинченко А.А. Атлас мануальной медицины. -М: Воениздат. - 1992. - 191 с.

6. Богданов Н.Н. Аурикулярная рефлексотерапия по-яснично-крестцового радикулита. - Л: Изд. Фонда возрождения Ленинграда. -1991. - 91с.

7. ВайнштокА.Б. Сравнительная клинико-физиологи-ческая характеристика и современные методы ле­карственного лечения идиопатического, постэнце-фалитического и сосудистого паркинсонизма: Ав-тореф. дис. ... докт. мед. наук. - Л., 1974.

8. Васильева Л.Ф. Особенности формирования мио-фасциального синдрома при расслаблении боль­шой ягодичной мышцы // Мануальная медицина. -1994.-№ 7.-С. 12-16.

9. Вейн A.M., Голубев В.Л., Берзиньш Ю Л. Паркин­сонизм. - Рига: Зинатне, 1981. - 325 с.

10. Веселовский В.П. Практическая вертеброневроло-гия и мануальная терапия. - Рига, 1991. - 341 с.

11.Волкова Г.М. Дифференцированный подход при лечении ортопедо-травматологических больных методом низкочастотной магнитотерапии на аппа­ратах нового поколения «АУМАТ» // Повреждения и заболевания позвоночника и суставов: Матер, научн. практ. конф." травматологов-ортопедов рес­публики'Беларусь. - Минск, 1998. - С.234-236.

12. Гамбурцев В.А. Гониометрия человеческого тела. -М: Медицина. - 1973. - 200 с.

13. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия // М: Медицина, 1987. - 224 с.

14 Гапонова Ю.Г. Врачебно-трудовая экспертиза при паркинсонизме / М., 1972. - 57 с.

15. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Пар­кинсона и синдром паркинсонизма / М: МЕДпресс, 1999.-416 с.

16. Грейдерберг С. Истерия и дрожательный паралич / /Врач, 1888. - С. 123.

17. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: Автореф. дис. ...докт. мед. наук. - М., 1997.

18 Даршкевич Л. О. Дрожательный паралич // Курс нервных болезней, 1914. - Т. 3. - С. 692.

19.Дехтерев В В. Дрожательный паралич. - М., 1927. -226 с.

20 Дехтерев В.В. Симптоматология дрожательного паралича // Сб. трудов нервн. клиники Моск. Уни­верситета, 1917. - С. 271.

21Жулев Н.М., Лобзин B.C., Бадзгарадзе Ю.Д. Ману­альная и рефлексотерапия в вертеброневрологии. - СПб: КАФ ВМФ, 1992. - 589 с.

22. Заславский Л.Г. Динамика неврологических прояв­лений поясничного остеохондроза при лечении ло­кальным отрицательным давлением: Автореф. дис... канд. мед. наук - СПб, 1988. - 15 с.

23. Иваничев ГА. Болезненные мышечные уплотнения // Казань: изд-во КГУ, 1990. -157 с.

24. Кадыков А.С. Паркинсонизм // Фельдшер и акушер­ка, 1982.-№11.-С. 19-21.

25. Каменецкий В.К. Паркинсонизм // СПб: Роза мира, 1995.-216 с.

26. Каменецкий В.К., Мороз Л.М., Лечебная физкуль­тура в системе реабилитации больных сосудистым паркинсонизмом // Новое в реабилитации больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга: Сборниктрудов НИИ им. В.М. Бехтерева. - Л., 1983. -Т. 104. - С. 55-61.

27. Кандель Э.И. Паркинсонизм и его хирургическое лечение. - М., 1965.

28. Кассиль Г.Н. Наука о боли. - М: Наука, 1975. - 399 с.

29. Коган О.Г., Шмидт И.Р., Васильева Л.Ф. Норматив­ная модель статической составляющей двигатель­ного стереотипа и визуально-пальпаторная эксп­ресс-диагностика патобиомеханических измене­ний в позвоночнике// Мануальная медицина, 1991. С. 5-9.

30. Косинская Н С. Дегенеративно-дистрофические процессы костно-суставного аппарата. - Л: Медгиз, 1961. - 195 с.

31 Кумарина ГЛ. Клиническое значение иммунобио­химических показателей в патогенезе и диагности­ке паркинсонизма: автореф. дис.... канд. мед. наук. -М., 1988.-20 с.

32. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина / Перевод с немецкого. - М: Медицина, 1993. - 507 с.

33. Лесгафт П.Ф. О значении брюшного пресса для удержания органов брюшной полости в их положе­нии. - Избранные труды по анатомии. - М: Медици­на, 1969. - С. 328-339.

34. Лосев Н.А. О реципрокности Н- и М-холинергичес-ких механизмов в ЦНС // Достижения современной фармакологии. - Л., 1982. - С. 90-97.

35. Лукьянов Е.К., Сальманович B.C., Каменкер СМ. Термометрия тела. - БМЭ. - М: Советская энцикло­педия, 1985. - С. 35.

36. Магазаник Н.А. Спирометрия и спирография. - М: ЦИУВ, 1973. - 10 с.

37. Маньковский Н.Б., Вайншток А.В., Олейник Л.И. Сосудистый паркинсонизм. - 1982. - С. 208.

38. Маркс В.О. Ортопедическая диагностика. - Минск: Наука и техника, 1978. - 268 с.

39. Мартынов Ю.С., Зенкович ГС, Точиловский А.С Некоторые особенности клиники и патоморфоло-гии паркинсонизма различной этиологии // журн. невроп. и психиатр. -1980. - Вып. 7. - С. 1033 - 1039.

40. Мельничук П.В., Воеводская И.В. Паркинсонизм. История, этиология и клиника // Михеев В.В. и со­авт., (ред.) Паркинсонизм (вопросы клиники, пато­генеза и лечения). - М., 1974. - С. 5 -12.

41. Могендович М.Р О взаимоотношениях моторно-висцеральных и висцеро-моторных рефлексов //Моторно-висцеральные и висцеро-моторные реф­лексы. - Пермь, 1963. - С. 7-17.

42. Неретин В.Я. и др. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении паркинсонизма // В.Я. Нере­тин, М.А. Лобов, СВ. Котов и др., /Журн. невроп. и психиатр. - 1989. - Вып. 10. - С. 38 - 40.

43.0гиенко Ф.Ф. Методы объективного определения подвижности в поясничном отделе позвоночника // Сов. медицина - 1966. - № 6. - С 94-97.

44.0рбели Л.А. Адаптационо-трофическая функция нервной системы // Избранные труды: Т. 2. - М., Л., 1962. - С. 483.

45. Перли П.Д. Паркинсонизм // Рига: изд. АН Латв. ССР, 1956.-217 с.

46. Петелин Л.С, Пигарев В.А., Шток В.Н., Медикамен­тозное лечение паркинсонизма // Актуальные воп­росы практической неврологии. - М., 1980. - С. 9-22.

47. Пикокк К. Новые медиаторы при болезни Паркин­сона // Нейротрансмиттерные системы. - М., 1982. - С. 102 - 117.

48. Попелянский Я.Ю. Вертебральные и цервико-мем-бранальные синдромы шейного остеохондроза // Вертеброгенные заболевания нервной системы. -Казань, 1981. - 367 с.

49. Роменская Л.Х. Вопросы эпидемиологии, клиники и фармакотерапии паркинсонизма //Автореф. Дис. ...канд. мед. наук. - М., 1976.

50 Скоромец А.А. К клинике и лечению паркинсониз­ма // Патогенез клиника и лечение паркинсонизма. г- М., 1978. - С. 157-159.

51. Скоромец А.А., Фосгрин И. Методика миофасциаль­ного расслабления: Методическое пособие. - СПб, 1993.-25 с.

52. Столярова Л.Г., и др., Реабилитация больных пар­кинсонизмом // Л.Г. Столярова, А.С. Кадыков, Б.А. Кистенев, В.М. Пивоварова / М: Медицина, 1979. -168 с.

53. Тревелл Дж., Симоне Д.Г Миофасциальные боли (пер. с англ.) // М: Медицина, 1989. -Т. 1. - 255 с.

54. Тыжненко А. К казуистике паркинсоновой болезни // Воен. Мед. журн. - 1902. - № 4. - С. 1071.

55. Ходос Х.Б-Г. Нервные болезни // Руководство для врачей. - М: Медицинское информ. агенство, 1999. - 511 с.

56. Четвериков Н.С. К патологической анатомии и па­тогенезу постэнцефалитического паркинсонизма // Сб., посвящ. 40-летию научной деятельности Е.И. Россолимо. - М., 1925. - С. 632-641.

57. Шмидт И.Р. Остеохондроз позвоночника. Этиоло­гия и профилактика. - Новосибирск: Наука, 1992. -240 с.Яблонская В. К вопросу о костно-трофичес-ких расстройствах при паркинсонизме // Совр. пси-хоневрол. -1932. - № 4. - С.

58. Шток В.Н., Федорова Н.В. Лечение паркинсониз­ма. - М., 1997.- 196 с.

59. Amaral D., Sinnamon Н.М. The locus coeruleus: neurobiology of a central noradrenergic nucleus // Progr. Neurobiol. - 1977. - Vol. 9. - P. 146-147.

60. Doshay L. J. Twelw-year survey of Parkinson morbidi­ty // Geriatrics. - 1962. - Vol. 17. - P. 219-228.

61. Fisher P.A., Jacobi P., Schneider E., Beker H. Correla­tion between clinical and CT findings in Parkinson's syndrome // I Clinical comput. Tomografy. - Berlin. -1976. - P. 244-248.

62 Foix C. Les leesions anatomiques de la maladie de Parkinson // Rev. Neurol. - 1921. -T. 37. - P. 593.

63.Freidman J. Drug holidays in'the treatment of Parkin­son's diseae. A brief review//Arch. Intern. Med. -1985. -Vol. 145. - N 5. - P. 913-915.

64 Ganev G. Parkinsonismus. - Leipzig: Georg Thieme. -1983.-499 S.

65. Hassler R. Zur patologie der paralysis agitans und des postencephalitischen Parkinsonismus // J. Psychol.neurol. - 1938. - Vol. 48. - P. 387-486.

66. Hoehn M.M., Yahr M. D. Parkinsonism: onset, progres­sion and mortaliti // Neurologi. - 1967. - Vol. 17. - P. 427-442.

67. Hunt. J. R. primary atrophy of the pallidal systems of* the corpus striatum. A contribution to the nature and patology of paralysis agitans // Arch. Intern. Med. -1918. - Vol. 22. - P. 647.

68. Kleist K. Die psychomotorischen Storungen und ihr Verhaltnis zu den Vjbilitatsstrongen bei Erkrankungen der Stammganglien // Mschr. F. Psych, u. Neurol. -1922. - Vol. 53. - P. 253.

69. Marttilla R.,Etiology of Parkinson's diseae//Parkinson's diseae: Current, progress, problems and management. -Amsterdam; Ney York. - 1980. -P. 3-15.

70.Oppenheim H. Zur Diagnose, prognose u. Therapie der paralysis agitans //Deutsch. Med. Wchschr., 1905.

71. Ozawa Т., Nayakava M., Katsumata K., et al. Frag­ile mitochondrial DNA: the missing link in the apop-totic neuronal cell death in Parkinson's diseae // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 235. -P. 158 -161.

72.Pallis Parkinsonism: natural hystory and clinical fea­tures// Brit. Med. J. - 1971. - Vol. 3. - P. 683 -690.

73.Saggu H., Cooksey J., Dexter D.T., et al. A selective increase in particulate superoxide dismutase activity in parkinsonian substantia nidra // J. Neurochem. -1989. - Vol. 53. - P. 692 -697.

74.Tretiakoff C. Contribution a I'etude de I'anatomie patholoqiedu locus nigerdeZommering. - Paris, 1919. - 18 p.

75 Vermersch P., Petit H. Les syndromes extrapyramidaux iatrogenes // Rev. Part. - 1988. - N 38. - P. 51-55.

76. Vogt C, Vogt O. Zur Lehre der erkrankungen des stri-aren Systems // J. Psychol. Neurol. - 1920. - Vol. 25. - Suppl. 3. - P. 628-846.

77. Westphal. Zur paralysis agitans. Charite-annalen. -1878. - P. 405.

78. Word A.A. The function of the basal ganglia // Hand­book of clinical neurology. - Ney York. - 1968. - Vol. 6. - P. 90-115.

 

Оглавление

Введение

ГЛАВА I Общие сведения об эпидемиологии, этиопатогенезе, клинике и лечении паркинсонизма

1.1. Эпидемиология

1. 2. Этиология

1. 3. Патогенез

1. 4. Клиника

1.5. Лечение

ГЛАВА II Ортопедические и общеклинические методы исследования

ГЛАВА III Клиническая характеристика больных

ГЛАВА IV Лечение

4. 1. Результаты лечения

Заключение

Литература

 

Редактор и корректор Кононова Элла Борисовна

Формат 60x84 1/16. Бумага писчая Гарнитура Ариал. Печать офсетная.
Физ. п. л. 6,75. Усл. п. л. 6,28. Тираж 200. Заказ № 451.
Отпечатано с оригинал-макетов в ГП «Вельти»
г. Вельск Архангельской области, ул. 50 лет Октября, 48.

! Приносим извинения за возможные ошибки в тексте, возникшие в процессе распознавания отсканированной книги !